甲状腺激素及抗甲状腺药课件_2

甲状腺激素及抗甲状腺药课件_2

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1、甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素是碘化酪氨酸的衍生物,T4:甲状腺素,四碘甲状腺原氨酸T3:三碘甲状腺原氨酸甲状腺功能低下甲状腺功能亢进第一节甲状腺激素[甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节]合成:1、甲状腺腺泡摄取碘靠碘泵主动摄取2、I-的活化碘化物在过氧化酶作用下被氧化成较高氧化态的碘(I+)3、酪氨酸碘化被活化的碘与TG中的酪氨酸残基结合一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)4、碘化酪氨酸的耦联在过氧化酶作用下,两个DIT缩合成T4,一个MIT和一个DIT缩合成T3贮存:T3、T4仍在TG分子上,TG储存在腺泡腔内分泌:经蛋白水解酶水解而释出T3、T4,分泌入血。部分D

2、IT和MIT从TG上水解脱下细胞内被脱碘酶脱碘碘多被重新利用调节:受下丘脑-垂体-甲状腺轴调节I--I--活化I*MITDITMITDITT3T4T4T3MITDIT脱碘碘化缩合T4T3血液腺泡摄碘TG甲状腺激素的合成、贮存、分泌下丘脑垂体TRHTSH甲状腺甲状腺激素负反馈[调节][体内过程]:T3T4F:90~95%50~70%血浆蛋白结合率:小大作用:快而强慢而弱维持时间:短长T1/2:2天5天代谢:经肝、肾线粒体内脱碘排泄:经肾排泄[药理作用]1、维持正常生长发育脑发育时期,T3、T4呆小病成人甲状腺功能粘液性水肿2、促进代谢和产热包括物质代谢和能量代谢3、提高

3、机体交感-肾上腺系统的感受性T3、T4能使机体对儿茶酚胺类的反应性甲亢时出现神经过敏、震颤、心率等神经和心血管症状作用机制甲状腺激素进入细胞核,与核内的TR结合后启动靶基因转录,促进mRNA形成,加速相关蛋白和酶的生成,产生生理效应。[临床应用]1、呆小病需用甲状腺激素替代治疗2、粘液性水肿垂体功能低下先用GCS,再用甲状腺制剂3、单纯性甲状腺肿缺碘引起者补碘无明显原因者,应用适量甲状腺激素4、其他[不良反应]过量引起甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进面容第二节抗甲状腺药一、硫脲类二、碘和碘化物三、放射性碘四、-R阻断药一、硫脲类硫氧嘧啶类:甲硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶咪唑类:甲巯咪唑

4、(他巴唑)卡比马唑(甲亢平)[药理作用]1、抑制甲状腺激素合成机制:抑制甲状腺过氧化酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联。特点:a对已合成无效b起效慢c长期应用-反馈性TSH2、抑制外周T4转化为T33、免疫抑制作用轻度抑制免疫球蛋白,使甲状腺中淋巴细胞[体内过程]1.硫脲类药物分布广泛,可随乳汁和经胎盘排出。2.在肝内代谢,其余随尿排出。3.卡比马唑需在体内转化成甲巯咪唑后才能起作用,所以卡比马唑起效更慢,不宜用于甲亢危象。[临床应用]:主要用于甲亢1、甲亢的内科治疗轻症和不宜手术或131I治疗者2、术前准备硫脲类+碘剂3、甲状腺危象的治疗大量碘剂,硫脲类辅助[不良反应]1.过敏反

5、应2.消化道反应3.粒细胞缺乏4.甲状腺肿及甲状腺功能减退二碘及碘化物复方碘溶液(卢戈液),碘化钾/钠[药理作用]1.小剂量碘合成甲状腺激素的原料2.大剂量碘抗甲状腺作用机制:1)间接抑制蛋白水解酶抑制T3、T4释放2)拮抗TSH引起甲状腺增生作用3)影响酪氨酸的碘化和缩合抑制合成特点:快而强[临床应用]1、甲亢术前准备危象消除后及时停用碘剂腺泡内碘离子浓度高到一定程度后,细胞摄碘能力即自动拮抗TSH促进腺体增生作用腺体缩小,血管增生减轻,质地变韧2、甲状腺危象3、防治单纯性甲状腺肿[不良反应]1、一般反应2、过敏反应3、诱发甲状腺功能紊乱三-R阻断药[机制]:1、

6、阻断-R控制交感兴奋症状2、普萘洛尔和氧烯洛尔抑制外周T4脱碘成为T3[临床用途]:1、甲亢和甲状腺危象2、术前准备单用作用弱,合用硫脲类四放射性碘131I[药理作用]甲状腺高度摄碘能力。-射线,破坏甲状腺实质TH分泌131I-射线,体外测得,用于甲状腺功能测定[临床应用]1、甲亢治疗不宜手术,手术后复发及硫脲类无效或过敏者[不良反应]易致甲状腺功能低下,补甲状腺激素I--I--活化I*MITDITMITDITT3T4T4T3MITDIT脱碘碘化缩合T4T3血液腺泡摄碘TGT4T3靶细胞生物效应T3rT3组织丙硫氧嘧啶某些-R阻断药-R阻断药大量碘剂放射性碘硫脲类

7、再见

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