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1、维普资讯http://www.cqvip.com链爻象欲≤病戗蔚l一}1995年第13卷第2期·161·∞∞自l文献综述l∞∞核黄素缺乏与铁代谢仁22(军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津,300050)A摘要拳文介绍j核黄素营养状况与铁代谢关系的研究进展。核黄素缺乏将导致人和动物铁吸收、储存、利用的降低,其机制可能是通过影响体内NAD—FMN氧化还原酶而起作用。掂黄素缺乏时引起人和动物生长停滞,因此铁缺乏的同时,核黄素的严重缺乏将抑制儿童和幼龄动物对铁的需求,从而掩盖机休铁的缺乏。提示无论治疗核黄素缺乏病还是缺铁性贫血,同时补充铁和核黄素都是有益的。美铸词:核黄
2、囊缺乏,铁代谢核黄素是具有多种生理功能的微量营养黄素缺乏组仍可检出1.5的Fe。胃肠道素,其基本功能是以黄素辅酶的形式参与机Fe的总残留,核黄素缺乏组为1O,对照体生物氧化因此核黄素与物质代谢关系密组为4。Powers的研究进一步说明了核切,不仅供热营养素的代谢有赖于核黄素的黄素缺乏对铁吸收的影响,给核黄素缺乏5周存在,一些非供热营养素如微量元素铁,在的大鼠和体重对照组大鼠一次灌喂Fe,用体内的代谢也需要核黄素的参与。核黄素和r一计数器连续监测动物整体放射活性14天,铁都是人体重要营养素,中国人两者同时缺发现前7天两组大鼠整体放射活性迅速下乏比较普遍。了解两者在体内代
3、谢的相互关降,而后7天,两者下降速度减慢,并稳定系,可以为防治两者的缺乏提供一些依据。在一定水平,实验后期放射活性下降,反映本文对近年来的研究进展作简要综述。了吸收铁的排出,实验初期放射活性下降,1核黄囊缺乏与铁吸收反映了未被吸收的铁的排出j核黄素缺乏时核黄素缺乏时,铁的吸收速度降低。实验初期大鼠整体放射活性下降加快。Delana报道1给大鼠灌喂Fe,核黄素缺乏研究表明,当核黄素缺乏时,大鼠十二大鼠在灌喂150min时血浆Fe的浓度最大指肠NAD—FMN氧化还原酶的活性显著降为灌喂剂量的7.8,而体重对照大鼠在灌低。Powers等【2给成龄大鼠和幼鼠饲喂核喂90min
4、时血浆Fe即到达最大浓度,为黄素缺乏饲料,在实验14、28、35天分别测ii.4核黄素缺乏使大鼠血浆铁的最大吸定它们的红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数收浓度降低了三分之一。给药4h后,核黄素(EGR—A)和肠牯膜匀浆释放铁蛋白铁缺乏大鼠Fe吸收率为17.8,而对照组为的能力,发现两者高度相关。因此,核黄素31.1,对照组大鼠胃中没有检出Fe,核缺乏时机体铁吸收的抑制,可能系肠粘膜铁维普资讯http://www.cqvip.com·16·解放军预防医学杂志蛋白的动员机制受损所致。核黄素缺乏也改变了吸收铁在体内的分铁主要由小肠吸收,胃也能吸收-_部分。布。以占机体吸收铁的百分
5、比计,桉黄素缺铁吸收进入小肠粘膜后.首先与脱铁蛋白结乏时,分布于肝脏的铁比例减少,而血液和台,形成铁蛋白,贮存于粘膜细胞中。机体小肠中的铁比例显著增高。随着小肠牿膜的需要时.铁就从铁蛋白中释放出来,与运铁剥落,小肠中的铁易从胃肠道排出。因此核蛋白结合,进入血液循环,运往需要铁的组黄素缺乏时,机体吸收铁的排出增多。核黄织。铁蛋白脱去铁后重新变成脱铁蛋白,素缺乏时,虽然机体吸收铁的排出增大.但又可与铁结合.再次生成铁蛋白。当肠粘膜血浆铁的半衰期却延长。Deiana[曾给大细胞中铁蛋白的量逐渐增高达到饱和时,鼠一次灌喂Fe,测定大鼠血浆放射恬性铁铁的吸收相应地逐渐减少,最后
6、停止吸收。的清除率,发现核黄素缺乏大鼠血浆铁半衰铁蛋白释放铁的过程中,3价铁首先还原成期为80.6±4.3mi11,而体重对照大鼠只有2价铁。肠粘膜NAD—FMN还原酶催化3价61。1±2.1rain,这进一步反映了核黄素缺乏铁的还原,该酶的辅酶为FMN。机体的FMN抑制了吸收铁的利用。来源于核黄素,是核黄素在体内的一种贮存静脉反复放血后,红细胞的生成率反应形式。因此,NAD—FMN氧化还原酶的活性了机体利用储备铁的能力,Delana报导J,受核黄素调节。静脉反复放血后,核黄素缺乏使大鼠的循环2桉羹素缺乏与铁贮存血中阿织红细胞减少,而不影响骨髓铁的总机体的铁主要贮存在
7、肝脏铁蛋白中,核浓度,提示核黄素缺乏也抑制了骨髓铁的动黄素缺乏时,肝脏铁蛋白铁含量显著减少。员和利用。人群调查也发现核黄素缺乏与贫Delana等f给大鼠饲喂核黄素缺乏饲料35血有关。陈文根1报道,核黄素缺乏者的血红天,到实验第21天,肝脏铁蛋白铁含量显著下蛋白浓度和铁蛋白浓度低于核黄素正常者,降,而红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数其贫血发生率和缺铁率分别为23.8和(BGR—AC)显著增高,这反应了铁储备对核68。8,显著高于核黄素正常者j后者的贫黄素缺乏敏感。正常情况下新生大鼠铁储备血发生率和缺铁率分别为6.3和17.4。比较丰富。哺乳期,随着体重增长
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