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时间:2018-09-15
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1、感染性发热的诊断思维WHY?目前抗感染治疗面临的形式1、细菌耐药形势空前严峻,抗菌药物研发鲜有突破,抗感染治疗决策难度增加。*抗菌药物研发已经有70余年历史,药物种类已经有20余种,抗菌靶位已经涵盖几乎所有菌体结构,新抗菌药物的研发进入“贫矿”时期。目前抗感染治疗面临的形式*2011年4月7日世界卫生日主题发出呼吁:抵御耐药性—今天不采取行动,明天就无药可用。提醒全球各国,必须对细菌耐药采取积极行动。之后各国政府均相继出台了控制细菌耐药的一揽子计划。我国政府出台了“国家卫生和计划生育委员会84号令”(“限抗令”),在对抗菌药物应用方面进行了较为严格的控制,
2、很大程度上规范了包括急诊医师在内的临床医师抗菌药物的使用。在急诊处方品种及处方量上,均进行了限制。*2015年,我国出台了“遏制细菌耐药国家行动计划(2016-2020年)”,医疗、药品零售和动物养殖等部门联合行动,使抗菌药物管理不留“三不管死角”,给细菌耐药的产生不留无约束空间。2、合理应用抗菌药物的监管力度加强,最新国家行动计划出台。目前抗感染治疗面临的形式3、“诊断是核心,难中之最难”,感染性疾病的诊断问题仍然是核心问题。*患者到急诊科就诊时,往往起病时间尚短,相应系统感染表现缺乏,感染部位隐匿,短时间内快速准确地识别出感染患者并非易事。*感染确定后
3、,推断并求证致病微生物及耐药性则是更为关键而且难上加难的任务。*就算培养出微生物,从实验室层面很难回答“是致病菌、定植菌、还是污染菌”这个永恒的问题。目前抗感染治疗面临的形式4、从正确到准确,追求精益化抗感染治疗的时代已经到了。*送检标本的质量控制。*“精益化”要求急诊医师需更上一层楼去掌握抗菌药物的药代动力学及药效学知识。*最重要的是急诊医师对感染性疾病逻辑思维的培养!!!概述感染:是指病原体主动或被动突破机体的固有免疫屏障,侵入机体,并在入侵部位或其他部位繁殖。感染一旦发生,机体免疫系统立即与病原体发生相互作用,作用的结果包括急性感染后恢复,急性期死亡
4、,慢性感染、慢性感染后恢复和慢性感染后死亡。急性感染者临床可表现为一过性感染、隐性感染和显性感染;慢性感染者临床可表现为显性感染、病原体携带状态和潜伏性感染,病原体携带状态和潜伏性感染可转变为显性感染。概述发热:发热是感染性疾病最常见的症状,但并非感染疾病所特有。*生理性发热。*病理发热。——感染性发热。——其他原因引起的发热。如何诊断分三步走:*先定性——是感染性发热吗?*再定位——感染在哪儿?*确定病原体——是细菌?病毒?真菌?还是其他?如何诊断详细询问病史:要点。(病史采集是正确诊断的基础)*是否受凉*起病时间——可以推算到就诊时持续时间。*季节——
5、(一些疾病好发于特定的季节,比如流行性乙型脑炎主要集中在7、8、9三个月。)*起病的缓急——*温度的高低、持续时间——热型….*起病时的伴随症状——头痛、呕吐、咳嗽等*诊治经过——在哪些医院看过、用过哪些药、效果如何…..*皮疹——感染性发热疾病的重要伴随症状……*发病以来的一般状况——体重、睡眠….如何诊断体格检查:要点*脑膜刺激征*浅表淋巴结有无肿大*有无皮疹及分布特点*肺部有无干湿啰音*心率快慢、心脏有无杂音*肾区有无扣痛*肝、脾有无肿大*腹部有无压痛、有无肌卫及反跳痛、肠鸣音有无增强及减弱*四肢肌力有无减弱、肌张力有无增强及减弱*有无病理征如何诊断
6、炎性标志物检测*血常规*C-反应蛋白*降钙素原*红细胞沉降率*血清铁蛋白*D-二聚体如何诊断炎性标志物*D-二聚体:是体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物。研究表明在严重感染后出现休克,DIC之前,血液即处于高凝状态及微血管内凝血。因此,D-二具体是评估重症感染的炎症标志物。如何诊断炎性标志物*血清铁蛋白:炎症使血清铁蛋白在免疫系统中产生增多和(或)从受损的肝细胞中释放增加,并参与整个炎症反应过程,是急性炎症期的重要反应产物。如何诊断炎性标志物*红细胞沉降率:血沉主要取决于纤维蛋白和球蛋白以及白蛋白。在急性初期血沉通常没有变化,因而在起病大约30小时后才开始
7、升高,另一方面,血沉在病后持续数周,因此,血沉更是感染康复的一个监测指标。在许多病毒感染时,血沉只有轻度改变或没有变化。如何诊断炎性标志物*降钙素原(PCT):生理状态下由甲状腺C细胞分泌的无激素活性的糖蛋白,是降降钙素的前肽物。当各种因素启动全身炎症反应时,人体包括白细胞、巨噬细胞,肝脏中的单核细胞以及肺和肠道的神经-内分泌细胞会大量分泌PCT,而使其在血清中含量显著升高。在发生感染后2小时即可升高,12-24小时可达高峰,稳定性良好。且PCT水平的升高不受体内激素和机体免疫抑制状态的影响。当机体发生严重细菌感染时,即使患者处于严重免疫抑制状态时,血浆中
8、PCT浓度也可显著升高,其升高程度与感染的严重程度呈正比,所以,P
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