内科学肝性脑病课件

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1、肝性脑病掌握：肝性脑病的病因、重点诱因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。了解：本病的发病机制、病理。讲授目的和要求教学内容概述、病因与诱因发病机制和病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗病例：男性、55岁、患乙肝5年，近一年来腹胀，腹围加大，当地医院诊断为肝硬化腹水、常自服利尿剂，3天前出现黑便，每天4-5次，软便，量约50ml/次，昨晚出现神志模糊，查体BP100/60mmHg，意识欠清，能喊醒、不能正确回答问题、肝病面容，肝掌，胸前可见蜘蛛痣，腹膨隆，拒按压，移动性浊音阳性。是由严重肝病或门体分流引起的，以代谢紊乱为

2、基础、中枢神经系统功能失调的综合征。轻者—轻微智力减退。重者—意识障碍、行为失常和昏迷。定义肝硬化各类肝炎其它肝病暴发性肝功能衰竭原发性肝癌门-体分流基础疾病Underlying严重肝病门体分流术血液动力的原因正常情况代谢的原因NH4+HEHEdefect主要的病理基础消化道出血大量排钾利尿放腹水高蛋白饮食安眠镇静药麻醉药便秘尿毒症外科手术感染诱因PrecipitatingFactors氨中毒学说—门-体分流重要发病机制神经递质学说γ-氨基丁酸/苯二氮䓬假性神经递质色氨酸锰离子—肝脏-胆道-肠道发病机制氨中毒学说血氨的生

3、成和清除肝性脑病时血氨增多的原因氨对中枢神经系统的毒性作用发病机制干扰三羧酸循环，影响大脑能量供应。增加中性氨基酸摄取，致大脑抑制增加。大量谷氨酰胺造成脑水肿。干扰神经电活动，影响大脑功能。氨中毒学说：氨对大脑的毒性作用发病机制肠道含氮物质肾谷氨酰胺骨骼肌谷氨酰胺血氨（NH3)肝尿素合成脑、肾谷氨酸、谷氨酰胺肾排尿素、氨肺排氨PH>6PH<6氨中毒学说肝性脑病时血氨增多的原因消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加摄入过多的含氮食物：高蛋白饮食、消化道出血低钾性碱中毒：（排钾利尿）促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性

4、氮质血症、血氨增高；缺氧降低脑对氨毒性的耐受性。发病机制氨中毒学说肝性脑病时血氨增多的原因便秘：有利于毒性产物吸收。感染：组织分解代谢产氨增加。肠道产氨增加。低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。发病机制病例：男性、55岁、患乙肝5年，近一年来腹胀，腹围加大，当地医院诊断为肝硬化腹水、常自服利尿剂，3天前出现黑便，每天4-5次，软便，量约50ml/次，昨晚出现神志模糊，查体BP100/60mmHg，意识欠清，能喊醒、不能正确回答问题、肝病面容，肝

5、掌，胸前可见蜘蛛痣，腹膨隆，拒按压，移动性浊音阳性。大脑、小脑灰质和皮质的星形细胞肥大和增生。脑皮质变薄，神经元和神经纤维消失。大脑皮质深层片状坏死，波及小脑、基底节。急性：常无明显的解剖异常，主要是脑水肿。慢性：病理Pathologicalchanges临床表现ClinicalManifestations主要表现为高级神经中枢的功能紊乱，以及运动和反射异常，其临床分为五期。扑翼样震颤1嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急速而不规则的扑击样抖动。

6、2嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。扑翼样震颤20160425_170453.mp4扑翼样震颤分期扑翼样震颤精神状态脑电图0期潜伏期正常无性格和行为异常-1期前驱期可有轻度性格改变、焦虑，精神异常，欣快感，淡漠±2期昏迷前期有嗜睡、言语不清，行为异常，定向力、计算力下降+3期昏睡期有昏睡可唤醒、神志不清或幻觉神经体征(+)+4期昏迷期不能引出意识完全丧失，深昏迷，明显异常反射消失临床表现ClinicalManifestations与其他代谢性脑病相比并无特征性。原发病的表现+并发症表现：黄疸，出血倾向，肝臭、

7、各种感染、肝肾综合征，电解质紊乱。临床表现ClinicalManifestations原发病的表现病例：男性、55岁、患乙肝5年，近一年来腹胀，腹围加大，当地医院诊断为肝硬化腹水、常自服利尿剂，3天前出现黑便，每天4-5次，软便，量约50ml/次，昨晚出现神志模糊，查体BP100/60mmHg，意识欠清，能喊醒、不能正确回答问题、肝病面容，肝掌，胸前可见蜘蛛痣，腹膨隆，拒按压，移动性浊音阳性。1、血生化检查。2、电生理检查：脑电图、诱发电位3、心理智能测验。4、影像学检查。辅助检查Diagnostictests一、血生化

8、：血氨：慢性HE↑急性HE正常肝功能：异常。二、电生理：脑电图II－III期4－7次／秒θ波或三相波IV期1－3次／秒的δ波。脑电图的特异性不强，诊断价值较小。辅助检查Diagnostictests数字连接试验12435678910111213141516171819202122232425急性肝性脑病头部（CT、M