糖尿病病人的护理 ppt课件

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1、糖尿病DiabetesMellitus12一、概念定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。二、糖尿病的分类31型糖尿病2型糖尿病3妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病三.病因、发病机制和自然史遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段第1期：遗传易感性第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫

2、学异常，该期循环中会出现一组自身抗体ICA:胰岛细胞自身抗体IAA:胰岛素自身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。4.第4期：进行性胰岛B细胞功能丧第5期：临床糖尿病第6期：糖尿病的临床表现明显4（二）2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）临床糖尿病5病因6遗传因素生活压力生活紧张肥胖应激状态、子宫内环境缺乏体育锻炼不良的饮食习惯

3、7胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮三、病理生理8临床表现(一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮症倾向(pronesstoketosis)对胰岛素敏感自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低9（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素（Ins）抵抗

4、和分泌缺陷有关。相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病无胰岛素β细胞自身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高，对Ins不敏感10（三）其他特殊类型DMβ细胞功能缺陷Ins作用遗传学性缺陷胰腺外分泌病内分泌病药物和化学所致感染不常见的免疫介导DM、遗传综合征其它有时伴有糖尿病的遗传综合征11五、临床表现（一）代谢紊乱症候群1.典型症状：“三多一少”，视力模糊；皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等2.多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3.

5、反应性低血糖4.围手术期发现血糖高5.健康体检发现血糖高1213多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿六、临床表现（二）并发症14糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足急性并发症酮症酸中毒(DKA)1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分

6、娩、应激等。15急性并发症酮症酸中毒(DKA)：3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮（polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（PH<7.1）此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床

7、表现视感染部位、或伴发症的不同而定。16急性并发症酮症酸中毒(DKA)：4、化验血：血糖16.7～33.3mmol/L血酮>3.0mmol/L（50mg/dl）PH﹤7.35尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）17急性并发症高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于50～70岁。诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。临床表现：严重高血糖脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血钠可在155mmol

8、/L血浆渗透压可达330～460mmol/L18急性并发症感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。19急性并发症大血管病变