血栓及出血、止血检验

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1、血栓、凝血与止血检验止血分为两期：一期止血：是指由血管壁和血小板参与的止血。二期止血：是指由凝血系统和纤溶系统参与的止血。第一节、血管壁及其检验一、血管壁的基本结构血管壁结构缺陷、损伤出血、血栓形成小A、小V、毛细血管、微循环血管，参与止血内膜层中膜层外膜层（一）、内膜层：由内皮细胞组成，覆盖在整个循环系统血管腔表面，面积总和达数千平方米。内皮细胞形态：扁平、棱形或多角形，长25-50um,宽10-15um。内皮细胞内含有许多典型的细胞器内皮细胞特有的细胞器----棒管小体：长1~4um，直径0.1um。1964年由Weibel和Palade首次发现，故又称W-P小体。80年代以

2、后发现，W-P小体是血浆VWF和t-PA产生和储存场所，当内皮细胞受损时血浆中VWF和t-PA。VWF主要生理功能：促进血小板在内皮下的粘附。（架桥作用）保护血浆第VIII因子的活性。（与VIII因子形成复合物）促进第VIII因子的合成和分泌。（稳定VIII因子mRNA）内皮细胞还可合成：纤维连接蛋白(Fn)：促进细胞粘附与生产。层素(In):是一个重要的内皮下基质粘附蛋白。凝血酶敏感蛋白(TSP)纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)凝血酶调节蛋白(TM)（二）、中膜层：基底膜----胶原蛋白，支撑内皮细胞、诱导血小板粘附。微纤维、胶原----促使血小板粘附、聚集，启动凝血过程。

3、平滑肌、弹力纤维----参与血管的舒缩。此外内皮细胞和中膜层还含丰富的TF，前列环素合成酶、ADP酶。3、外膜层：结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。二、血管壁的止血作用血管的舒缩受神经和体液调控（一）．血管舒缩反应增强1.神经调控血管壁中的平滑肌受神经支配神经张力----血管收缩神经张力----血管扩张2.体液调控（1）内皮素和血管紧张素----血管收缩内皮素是一个迄今发现的最强的缩血管物质，其效应至少是血管紧张素II的10倍，另外作用时间长，可持续一个多小时。其有3种亚型即ET-1、ET-2、ET-3，生物学活性相似。（2）前列环素（PGI2）和NO内皮细胞松弛因子（E

4、DRF）----血管扩张PGI2：为前列腺素代谢产物，是最强的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂。主要在血管内皮细胞合成，在体内不稳定，半衰期2~3分钟，很快没有活性的6-酮-PGF1α。EDRF：由血管内皮细胞释放，能使血管平滑肌松弛、血管管径增大，从而调节血流和血压的生理平衡。另外，还能抑制血小板的聚集和粘附。（3）其他调控血管舒缩反应的物质见表13-2（二）．血管壁的抗栓特性减弱血管壁受损局部抗血栓形成优势减弱NCPGI2、AT、TFPI有利于血栓形成和止血（三）.血管壁的促栓作用增强1.激活血小板：血管受损→内皮下组分暴露→血小板粘附、聚集、释放→血小板血栓。2.激活凝血系统：

5、血管受损→内皮下组分暴露→激活内源（TF→激活外源）→FIB凝血块。3.内皮细胞的抗纤溶作用合成和分泌：PAI抑制PA4.局部血粘度增高血管壁的止血作用示意图血管壁损伤神经轴突体液因素胶原暴露组织因子反射作用释放血管收缩血小板粘附、内源性外源性聚集、释放凝血途经凝血途经血流减慢血小板血栓凝血酶初期止血血栓纤维蛋白沉积（白色）二期止血血栓（红色）三、血管壁的检验（一）、出血时间测定（出血时间测定器法）（bleedingtime,BT）1.原理:在一定条件下,人为刺破皮肤毛细血管后,从血液自然流出到自然停止所需的时间。受血小板量和质、血管壁通透性和脆性及它们之间相互作用的影响。2.方

6、法：（1）Duke法:操作简便、难以标准化、很不敏感，已被淘汰。（2）IVY法：敏感性较Duke法好，但仍未能标准化。（3）出血时间测定器法（TBT）法：标准化、推荐方法。3.参考值：Duke法：1-3min（不超过4min）IVY法：2-7minTBT法：2.3-9.5min4．临床意义：药物治疗引起BT延长较常见。延长：(1).血小板数量异常。(2).血小板功能缺陷。(3).血管性血友病（VWD）。(4).血管壁及结构异常。(5).偶见于严重的凝血因子缺乏。缩短：血栓前状态、血栓形成。（二）、束臂试验（capillaryfragilitytest,CFT）1.原理：手臂局部加

7、压，使静脉血流受阻，给毛细血管以负荷，检查一定范围内新出现的出血点数目来估计血管壁的完整性及脆性。2.方法：血压计给手臂加压五分钟，看出血点。3.参考值：5cm直径出血点，男<5个,女、儿童<10个。4.临床意义：(1).血管壁结构和（或）功能缺陷。(2).血小板量和（或）质异常。(3).VWD。(三)、血浆血管性血友病因子抗原检测（VWF：Ag）1．原理：在含VWF抗体的琼脂凝胶板中加入一定量受检血浆，在电场作用下，血浆中的VWF（抗原）在含抗体的琼脂上泳动一定时间，出现抗原-