再喂养综合征的预防和治疗

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1、再喂养综合征的预防和治疗聊城市人民医院营养科赵英培2017-02-2301020304病历回顾RFS的临床表现RFS的诊断及治疗讨论与总结目录01病历回顾病历来源：朱长真,李康，于健春等.再喂养综合征一例.［J］.协和医学杂志，2015，5:234-236.反复腹痛、发热伴黄疸2年，腹胀半年，加重1个月。2012-02-27行“胆囊切除、胆总管探查、肝总管-空肠Ｒ-Y吻合术”。2012-02皮肤、巩膜黄染1个月。经皮肝穿刺胆道引流PTCD，保守治疗。反复腹痛、发热伴黄疸2年，腹胀半年，加重1个月。患者老年男性，67岁2013-

2、062014-11-08临床诊断：胆管癌所致十二指肠梗阻可能性大诊疗过程TPN,卡文1440ml入院前5个月TPN:全营养混合液，总量2100ml，包括卡文1400ml和葡萄糖氯化钠溶液700ml，输注速度100ml/h。遵循肠内肠外营养序贯治疗原则术前1周2014-11-15行胃-空肠吻合术营养治疗适应证：身高170cm,体重48kg,BMI16.42kg/m2，消瘦貌，皮肤干燥，无弹性，眼窝内陷，NRS-2002评分5分SGA评定C级诊疗过程术后第5天：出现头晕、喘憋、腹胀及心前区不适，进行性加重，排除心源性因素；术后第6

3、天：出现下肢、口周麻木，面部感觉异常。血气分析：呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒，电解质示，低磷、低钙、低钾、血糖升高、高脂血症。腹部彩超提示：大量腹腔积液。诊断：再喂养综合征8d后腹水消退，气短、心前区不适感消失。下肢、口周、面部感觉异常较前明显缓解。电解质紊乱纠正。调整营养治疗方案:治疗效果010203EN:减慢输注速度，控制浓度；PN:停用TPN，控制液体入量，利尿，纠正电解质紊乱；再喂养综合征(refeedingsyndrome，RFS)临床表现02最早于1940年由Burger等定义；再喂养综合征(refeedingsyn

4、drome，RFS)是机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质后出现以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。定义石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗.［J］.新医学，2009，40:631-633.流行病学住院成年患者的RFS发生率为0.8％；恶性肿瘤患者为24.5％；接受TPN治疗患者为42％；高危人群：营养不良人群石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗.［J］.新医学，2009，40:631-633.3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1。发病机制1.饥饿时期，RI分泌下降伴

5、随胰岛素抵抗，分解代谢多于合成代谢，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗，然而此时血清磷、钾、镁水平可正常。2.重新开始营养治疗，特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高，RI分泌恢复正常，RI作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症；总的来说与RI分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。RFS的这种代谢特征，通常在营养治疗3～4d内发生。1.低磷血症：是RFS的主要病理生理特征和中心环节血液中无机磷浓度低于0.5mmol／L。Subramanian等报道，42％的低磷血症患者未得到相应

6、的治疗。补磷则成为RFS的主要治疗手段。张艳杰等报道未添加磷制剂的肠外营养再喂养综合征发生率为100%，添加磷制剂后可降至18。水电解质紊乱（低磷、低钾、低镁）＜0.30.5-0.30.8-0.51.45-0.8mmol/l重度中度轻度正常张艳杰，余震，姚建高，等．ICU患者营养支持治疗时再喂养综合征的发生及防治［J］．浙江医学，2013，35:657-660．SubramanianR,KhardoriR.Severehypophosphatemia:pathophysiologicImplications,clinicalp

7、resentations,andtreatment.Medicine(Baltimore),2000,79(1):1-8.细胞内磷的消耗增多摄入不足，合成磷脂减少，细胞膜的稳定性各组织间磷分配不平衡：红细胞内磷及2，3-DPG消耗殆尽；代谢性酸中毒的发生循环系统、泌尿系统、骨骼肌、神经系统、内分泌系统、血液系统等临床表现低磷血症的发病机制饥饿阶段营养治疗阶段2.低钾血症：是RFS致死的主要原因。饥饿期间，细胞通过Na-K-ATP泵摄钾能力降低，细胞内钾离子浓度下降；营养治疗期间，胰岛素和ATP增强Na+-K+-ATP泵的转移，

8、使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降低，导致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状；消化道出现肠麻痹、便秘症状；细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足，出现横纹肌溶解；心肌细胞短期超极化表现为心电图QT间期延长，心率