感染性休克早期目标治疗ppt课件

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1、感染性休克早期目标治疗肛周及右下肢肿痛伴间断发热8天，加重伴呼吸困难的2天；肛周脓肿、严重脓毒症、感染性休克、MODS（呼吸、循环、凝血、肝、肾）Isacomplexcondition-oftenlifethreateningAffects750,000patientsintheUSAccountsfor215,000deathsCosts$16billion/yearMortality40-60%流行病学SepsisSIRSw/presumedorconfirmedinfectionSevereSepsisSepsiswit

2、h≥1signoforganfailure:RefractoryHypotensionRenalRespiratoryHepaticHematologicCNSMetabolicacidosisSEPTICSHOCK16.5%25.4%69.1%PRIMARYSOURCES:PneumoniaUrinaryAbdomenorSurgicalwound脓毒症及内毒素血症全身血管扩张及急性肾功能不全液体摄入过多肺水肿、组织缺氧机械通气感染急性呼吸窘迫综合征多器官功能障碍组织间液增多死亡率80％～90％白蛋白渗出增多静水压改变感染性

3、休克的血液动力学特征属于分布性休克分布性休克中最常见的类型血管收缩舒张功能异常导致的休克血管容积明显增加，血容量分布到异常部位！临床分型低前负荷型正常前负荷型取决于前负荷状态，与致病菌种类无关！感染性休克的血流动力学分型低前负荷型正常前负荷型分类依据前负荷不足前负荷正常致病菌革兰阳性菌、阴性菌、真菌或病毒革兰阳性菌、阴性菌、真菌或病毒心输出量低高体循环阻力高低CVP或PCWP低正常周围组织温度冷温暖血流动力学特征低排高阻高排低阻发病机制病原激活免疫系统全身炎症反应组织细胞自身性破坏感染性休克发病机制炎症反应致病菌毒素炎症介质I

4、L-1TNF-a代谢和生理功能改变发热和白细胞动员肝脏合成功能改变能量利用障碍血管通透性增加发病机制血管舒张效应NO爆发性释放血管内皮损伤和通透性增加TNF等炎症因子的作用激活补体系统凝血、激肽及缓激肽系统激活强大的扩血管效应病理生理体循环阻力降低NO和炎症介质的暴发释放血管扩张和通透性增加心输出量增加心肌收缩力下降，但早期（前负荷充足的前提下）CO代偿性增加心功能抑制往往被掩盖，临床容易忽略休克后期心肌抑制明显部分患者心脏顺应性降低，CO明显降低组织灌注障碍和组织缺氧诊断临床诊断有明确的感染灶有全身炎症反应存在SBP<90m

5、mHg，或较基础值下降40mmHg，经积极液体复苏后（20-40ml/kg）后血压无反应，或需血管活性药维持伴有器官低灌注，如尿量<30ml/kg或有急性意识障碍等血培养可能有致病微生物生长诊断血流动力学诊断体循环阻力下降心输出量正常或增高肺动脉压力升高有创血流动力学监测有时很重要合并心功能衰竭感染性休克肺动脉漂浮导管或PiCCO导管诊断病原学诊断明确感染部位重症肺炎是常见原因中枢神经系统感染腹腔、盆腔及尿路感染皮肤软组织感染感染原培养革兰染色实验室检查与监测常规化验血气、乳酸监测很重要心电图、胸片静脉通路有创监测治疗SSC2

6、008指南第一部分严重脓毒症的治疗早期复苏诊断抗生素感染源的控制液体疗法血管加压类药物正性肌力药物糖皮质激素rhAPC血液制品使用SSC2008指南第二部分严重脓毒症支持治疗机械通气—保护性肺通气策略镇静、麻醉、神经肌肉阻断血糖控制肾脏替代治疗碳酸氢盐治疗预防深静脉血栓形成预防应激性溃疡选择性肠道净化6小时复苏集束化治疗确诊严重感染立即开始并在6小时内必须完成血乳酸测定留取病原学标本急诊3小时，ICU1小时内开始广谱抗生素治疗立即液体复苏(EGDT)血管活性药使用感染原控制8-12mmHgCVP≥65mmHgMAP≥0.5ml

7、/kg/hUrineOutput≥70%ScvO2早期目标指导的液体复苏治疗（EGDT）TARGET里程碑式的研究：EarlyGoal-directedTherapy（EGDT）EGDT补液试验补液速度和量补充目标严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的ScvO2与SvO2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞使红细胞压积≥30%，同时/或者给予多巴酚丁胺（2～20μg/kg.min）。30min内给予至少1000mL晶体液或者300～500mL胶体液。只要患者血流动力学（例如动脉压、心率

8、、尿量）持续改善，就应该继续补液。脓毒症引起的组织低灌注需要更快的补液速度及更大的补液量。CVP或肺动脉楔压增高而血流动力学却无改善时应减慢补液速度和补液量。EGDTEGDTSevereSepsisnonoSuspectedinfectionRe-AssessnoSIRSye