老年痴呆讲座医学ppt

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1、阿尔茨海默病的药物治疗进展1906年德国神经病学家Alzheimer首次报道一种原因不明的中枢神经系统的脑退行性疾病多见于老年人，缓慢起病，进行性病程65岁前后发生的痴呆，其病理改变均相同如：弥散性脑萎缩老年斑神经纤维缠结以胆硷能为主的多种神经递质的缺陷阿尔茨海默病Alzheimer’sDisease（AD）早期或轻度AD临床表现记忆障碍：短时记忆和记忆巩固语义障碍：病理性赘述情绪改变：情绪不稳和抑郁时间、地点定向障碍神经系统检查一般无异常发现由于社会活动、交流及行为无明显异常，故不易早期发现，必须向熟悉患者情况的亲友仔细询问中期或重度AD明显遗忘

2、，出现错构、虚构，丧失时空概念远事记忆受损明显但未完全丧失人格改变明显：不讲卫生，纠缠人性释放症状：不知羞耻，当众裸体，性攻击行为情感症状：欣快、淡漠、抑郁、焦虑、易激惹精神病性症状：幻觉、妄想神经系统表现：命名性失语，感觉性失语、失用、失认、言语障碍，大小便失禁，EPS晚期或重度AD远、近记忆完全丧失；逐渐失去说话能力；生活完全需人料理，肢体需专人护理实际上为临终前表现，已无治疗可言药物分类1.胆碱酯酶抑制药：他克林等。2.Ｍ受体激动药：占诺美林等。3.改善微循环药物：麦角类衍生物。4.钙拮抗药：尼莫地平等。5.其他：神经营养因子等。治疗阿尔茨海

3、默病药第一节胆碱能增强药一、胆碱酯酶抑制药是目前常用于治疗AD的药物之一。按药物研制开发的顺序，大致分为三代：1．第一代如毒扁豆碱，已少用。因选择性低、口服F低、个体差异大、作用h短、不良反应多以及化学不稳定等。2．第二代如加兰他敏、美曲磷脂等，具有选择性高且作用时间较长的优点。3．第三代如他克林、多奈哌齐等，是目前治疗AD较常用药物。他克林tacrine【体内过程】口服个体差异大，食物可明显影响其吸收。饭后服，t1/2约2～4h。【药理作用】临床使用始于1993年。脂溶性高，易透过血脑屏障，对AChE有抑制作用，是常用药物。机制：①抑制脑内ACh

4、E，增加脑内ACh含量。②促进脑内AChE的释放。③增加大脑皮质和海马的N-R密度。④促进脑组织对葡萄糖的利用，改善学习、记忆能力的降低。【临床应用】治疗阿尔茨海默痴呆(与磷脂酰胆碱合用)，可延缓病程6～12个月，提高患者的认知能力和自理能力。【不良反应】最常见的不良反应为肝毒性及消化道反应。多奈哌齐肝脏毒性较低，患者耐受较好。※石杉碱甲※【药理作用】为可逆性第三代抗AChE药，有很强的拟胆碱活性，能易化神经肌肉接头递质传递，对改善衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆功能有良好作用。【临床应用】可用于各型痴呆症的治疗。对老年性记忆功能减退及老年性痴呆

5、症，能改善患者记忆和认知能力。二、胆碱受体激动药占诺美林占诺美林为M1受体激动药，易透过血脑屏障。用药后，AD患者的认知和动作行为可明显改善，但有胃肠道及心血管方面（心动过缓、低血压）的不良反应。第二节神经营养因子和神经保护药一、神经营养因子属基因工程药物，包括神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、成纤维细胞生长因子（BFGF）和神经营养素等，是一类能促进神经系统发育和维持神经系统功能的蛋白质。同时具有保护和促进神经元生长、分化、存活、修复损伤以及延缓中枢神经退行性病变等作用，有望成为新的抗老年痴呆药。二、神经保护药主要是钙通道阻

6、滞药，如尼莫地平、海特琴等。因为Ca2+的超载，可导致线粒体膜破坏和过度活化蛋白激酶、磷酯酶，触发神经细胞的凋亡。该类药物抑制Ca2+内流，起到保护神经的作用。第三节其他治疗药一、脑代谢增强药：如吡拉西坦、奥拉西坦、奈非西坦、V-B类等。能促进大脑皮层细胞代谢，提高腺苷酸激酶活性和大脑ATP/ADP的比值，改善脑血流量和增加氨基酸、葡萄糖的吸收利用。人参皂苷可促进脑内蛋白质合成的增加，明显增加小鼠海马部位的突触数目，对多种化学药品造成的记忆障碍有显著改善作用。二、抗炎及抗淀粉样蛋白治疗药关键在于阻止β淀粉样蛋白（β-AP）产生和促进β-AP代谢。合

7、用非类固醇消炎镇痛药抗炎治疗，有益于防止淀粉样蛋白的产生。三、抗氧化治疗药药物干预可提高AD患者体内抗氧化系统水平，改善自由基清除系统的缺陷。如褪黑素、维生素E被认为是内源性抗氧化物质。近年来较广泛报道的银杏制剂也有一定的抗氧化效果。天然抗氧化剂1、维生素E能抗氧化、防衰老，是主要的天然自由基清除剂或抗氧化剂之一。此外维生素E还是美容的必需品。它可以进入皮肤细胞，具有抗自由基链式反应的作用，从理论上讲，要优于SOD。2、维生素C它是水溶性维生素，它能在血液和体液内循环流动。因而处在抗氧化和清除自由基的最前线。可以预防肺癌、胃癌等癌症和白内障。3、胡

8、萝卜素它是维生素A的前体，能促进细胞分化与刺激免疫系统外，重要的还在于它是一个抗氧化剂。4、超氧化歧化酶简称SOD。有铜-