感染性休克液体复 ppt课件

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1、感染性休克的液体复苏1感染性休克的液体复苏定义病因发病机理诊断分类临床表现治疗2感染性休克定义感染性休克是指由病原微生物及其毒素引起的全身炎性反应综合征（SIRS）并发组织灌注不足及多器官功能衰竭。休克的本质是有效循环血量减少→氧代谢紊乱→多器官功能障碍综合症。。3感染性休克的液体复苏定义病因发病机理诊断分类临床表现治疗4病因病原菌：败血症、爆发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾病毒：流行性出血热其它：肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、烧伤及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗5感染性休克的液体复苏

2、定义病因发病机理诊断分类临床表现治疗6发病机理一、当机体内大量繁殖的病原体,释放毒性产物,并激活体液和细胞介导的反应系统,产生各种生物活性物质(脂多糖、磷壁酸、肽糖苷和酵母多糖)和细胞因子(白细胞介素21、肿瘤坏死因子),强烈损害血管,引起发热、血管扩张，心血管衰竭和乳酸中毒，导致感染性休克及多器官衰竭。7二、静脉血管扩张使容量血管的容积明显增加，毛细血管通透性增加使大量的血管内液体渗漏到血管外和第三间隙，使有效循环血量急剧降低，加重血管床血液灌注不足和组织缺血缺氧最终导致DIC和MODS。8感染性休克的液体复苏定义病因发

3、病机理诊断分类临床表现治疗9诊断有明确的感染灶有全身炎症反应存在收缩压<90mmHg,或较基础值下降40mmHg，经积极液体复苏后血压无反应或需血管活性药维持有组织灌注不足：尿量<30ml／h,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑血培养结果有致病微生物生长10感染性休克的液体复苏定义病因发病机理诊断分类临床表现治疗11分类根据血流动力学分为1、低排高阻型（冷休克）：外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少，由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低2、高排低阻型（暖休克）：外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或

4、增高，由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高12感染性休克的液体复苏定义病因发病机理诊断分类临床表现治疗13临床表现休克早期休克中期休克晚期14休克早期15休克中期16休克晚期患者出现神志不清、心率加快、皮肤黏膜和内脏出血、心脏的器质性损害，如仍不能逆转便进入DIC期甚至进入多功能脏器衰竭期17感染性休克重要脏器表现肺：肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质减少,各肺泡不能维持相应的张力,发生肺萎陷,同时也可出现肺组织淤血、出血、间质水肿,继而发生严重肺实变。心脏：冠脉灌注不足,心肌缺血缺氧,心肌纤维变性、坏死,心肌收缩

5、受到抑制,导致心力衰竭18感染性休克重要脏器表现肾脏：休克时为保证心脑的血供，血流量重新分配而肾小动脉收缩,肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、间质水肿,发展为急性肾功能衰竭。脑：脑组织作为需氧量很高的器官,休克往往导致灌注不足,星形细胞发生肿胀压迫血管,加重脑缺氧,致脑水肿。19感染性休克重要脏器表现肝：休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠：胃肠黏膜在休克各期也同样存在微循环的变化缺血的粘膜损伤形成溃疡，病人表现为呕吐或血便。20感染性休克的液体复苏定义

6、病因发病机理诊断分类临床表现治疗21治疗虽然随着感染性休克研究的进展，治疗手段也有了很大的改进［如rhAPC（重组活化蛋白C）、糖皮质激素、血管收缩剂、强心药物、血液滤过等］，但液体复苏一直被作为是感染性休克治疗中最基本、最重要的原则。22感染性休克的液体复苏1液体复苏的目标。2液体复苏的方法。3液体的选择。23一、液体复苏目标目标：及时补充有效循环量，以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。早期液体复苏（特别是发病6h内）在感染性休克的一系列综合治疗中尤为重要，尽早改善灌注，减少组织缺氧的时间。243

7、小时内完成以下目标测定血乳酸；应用抗生素前获得培养标本；1小时内广谱抗生素应用；在低血压和/或乳酸＞4mmol/L时，1小时内启动液体复苏，补液量为30ml/kg晶体液。256小时内复苏目标cvp:8—12mmHg初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩血管药物维持平均动脉压≥65mmHg尿量>0.5ml/(kg.h)中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%266小时内复苏目标若CVP达标而ScvO2未达标，应输红细胞悬液使Hct≥30%。或给予多巴酚丁胺最大剂量20μg/(kg·min)。27乳酸的测定乳酸是糖无氧氧化（糖酵解

8、）的代谢产物，当组织缺氧导致无氧代谢时，使血乳酸水平增高，高乳酸血症严重影响内环境的稳定，对心功能和机体氧代谢有不利影响，加重组织缺氧。因此血乳酸测定可作为反映细胞缺氧及组织低灌注的指标。28混合静脉血氧饱和度测定SvO2反映组织器官氧供与氧耗的平衡，SvO2变化趋势反映组织灌注状态，正常值65%-75