感染性休克的液体治疗.ppt

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1、感染性休克的液体治疗系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克（Shock）血容量心泵功能障碍血管容量休克休克的关键—急性有效循环血量不足病理生理机制病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害原始病因有效

2、循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期(缺血性缺氧期、代偿期)休克Ⅱ期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克Ⅲ期(微循环衰竭期、难治期)病理生理分期血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克感染性休克属于分布性休克正常时机体20%的毛细血管轮流开放就可足以维持细胞功能和代谢需要微循环中80%的毛细血管处于关闭状态毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右静脉系

3、统完全开放时可容纳总血量的60%-70%感染性休克时多合并不同程度的毛细血管渗漏综合征核心严重感染组织灌注不足烦燥，心动过速，肢凉，尿量微循环障碍血管痉挛皮肤发花通透性增加肿胀酸性代谢产物增加血乳酸胃肠粘膜内PH（PHIi）组织缺血缺氧细胞损伤自由基Na+K+ATP酶失活钙内流感染性休克的发病机制获得性基因病感染性休克的病理生理特点分布性休克（distributiveshock）血流动力学特点高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻）主要矛盾低血压全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间)炎症介质干扰细胞代谢组织氧利用降低为每分钟心脏向外周组织输送的氧量心输出量(

4、CO)×动脉氧含量(CaO2)DO2=CO×CaO2×10=CO×[(SaO2×Hb×1.39)+(PaO2×0.0031)]×10正常范围700~1400ml/min氧运输(DO2)心血管参数之间的关系血压全身血管阻力心输出量心搏量心率前负荷心肌收缩力后负荷不足代偿心率↑外周血管阻力↑可能增加搏出量心输出量心输出量（CO）=每搏量×心率前负荷后负荷心肌收缩力（容量负荷）（压力负荷）用舒张末压表示常以血压表示心率最大代偿年龄正常(次/分)最大代偿(次/分)0~3个月140（85~205）2203月~2岁130（100~190）2102~10岁80（60~140

5、）200>10岁75（60~100）180心率过快的不良后果舒张期短回心血量减少冠状动脉灌注减少心肌收缩力下降Frank-Starling曲线休克早期隐匿代偿性休克晚期不可逆失代偿性休克脉细速，血压正常或升高脉消失，血压下降或0难治性休克新生儿休克晚期休克重症感染性休克中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978）出血性休克脑病综合征：超高热（1983）MODS休克的临床分期感染性休克的临床分型冷休克脉搏细弱，四肢凉，皮肤有花纹毛细血管再充盈时间延长暖休克脉搏无明显减弱，四肢温暖，面色潮红毛细血管再充盈时间无明显延长有效循环血量不足的体征心血管直接体征心率脉搏

6、血压终末器官灌注脑皮肤肾终末器官灌注:脑脑:意识水平A—Awake（神智清醒）V—Responsivetovoice（对声音有反应）P—Responsivetopain（对疼痛有反应）U—Unresponsive（无反应）终末器官灌注：皮肤皮肤颜色：粉红苍白紫绀皮肤发花末梢温度毛细血管再充盈时间终末器官灌注：肾尿量正常1~2ml/（kg.h）膀胱原来所存尿量不计在内反映肾小球滤过率肾血流量重要脏器灌注其他临床表现出汗烦躁不安,打呵欠血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快血乳酸正常或增加胃肠粘膜下pH值下降可逆性失代偿期小血管对儿茶酚胺反应性降低而出

7、现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为面色苍白或青灰、肢凉尿少肛指温差大或体温不升脉搏细速意识障碍心音低钝血压下降或测不出酸中毒明显休克难治期微循环淤滞更加严重血压下降或测不出胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）：DIC，ALI/ARDS，脑水肿，急性肾功能衰竭，死亡不可避免难治性休克难治的原因顽固性的酸中毒内毒素与炎性介质超常释放多系统器官功能衰竭此三者是发展成难治性休克的关键是治疗的难点。代偿期休克的诊断符合以下三顶意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识糊糊，甚至昏迷惊厥皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、

8、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖