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时间:2018-09-07
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1、呼吸衰竭定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧(O2)伴/或不伴二氧化碳(CO2)潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征定义在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(1kPa=7.5mmHg)或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为呼吸衰竭。定义排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况定义对于在静息时仍在正常范围,仅在活动时发生不同程度的异常,并表现为呼吸困难的病人,不是呼吸衰竭,而是呼吸功能不全。【病因】损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰,常见病因从以
2、下几个方面描述。一、中枢性原因:缺O2性脑损害颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制,导致呼吸频率减慢,呼吸动力减弱而引起肺通气不足。二、外周性原因周围神经系统和呼吸肌疾患胸廓病变肺组织病变呼吸道病变由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。1.周围神经系统和呼吸肌疾患:多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。2.胸廓病变:如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换
3、气功能。3.肺组织病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少,及通气/血流比例失调。4.呼吸道病变:支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺O2和CO2潴留。【发病机制】肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足氧耗量增加阻塞性通气不足限制性通气不足换气功能障碍重要脏器缺氧1.通气不足静息条件下,总肺泡通气量为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足,产生缺O2和CO2潴留,为Ⅱ型呼
4、衰。分为阻塞性和限制性通气不足2.通气/血流比例失调通气/血流比例失调,产生缺O2而无CO2潴留,为Ⅰ型呼衰。V/Q=0.83.肺动-静脉样分流由于肺实质病变如肺炎,肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加,导致缺O2。4.弥散障碍二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍,故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5.氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量,氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。发病机制通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加通气功能障碍Ⅱ型呼衰换气功能障碍Ⅰ型呼衰加重呼衰【分类】临床上根据不同的角度有三种分类:血气分析病程病变部位分类因素1.按动脉血
5、气分类有两种类型:Ⅰ型呼衰,缺O2而无CO2潴留,见于换气功能障碍;Ⅱ型呼衰,CO2潴留伴(或不伴)缺O2,为通气不足所致;2.按病变部位中枢性周围性呼衰3.按病程急性慢性呼衰急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,引起通气不足,产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病,如COPD,重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽长时间处于缺O2和CO2潴留,但因机体代偿适应,仍能维持日常工作生活,称为代偿性慢性呼衰。慢性呼衰而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重,代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现,称为失代偿性慢性呼
6、衰。缺氧二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏循环的影响对呼吸影响对肝肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经的影响对心脏循环的影响对呼吸影响对肝肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响【临床表现】除引起慢性呼衰的原发病的表现外,主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变,缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快;病情进一步加重,严重抑制呼吸中枢,可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇、指甲出现
7、紫绀;但应注意紫绀取决于还原血红蛋白(Hb)的绝对值,即还原Hb大于5g%出现紫绀,因此当红细胞增多者紫绀更明显,贫血者紫绀不明显或不出现;另外,严重休克末梢循环差的患者,即使动脉氧分压正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。精神神经症状早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。血液循环系统症状缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经→心率增快、血管收缩、
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