急性呼吸衰竭研究与治疗进展ppt课件

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1、急性呼吸衰竭研究与治疗进展呼吸衰竭基本概念定义在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人的PaO2<8.0kPa(69mmHg)，伴或不伴有PaCO2>6.7kPa(50mmHg)。分型Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：PaO2<8.0kPa,PaCO2<5.3kPa。Ⅱ型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）：PaCO2>6.7kPa，或/和PaO2<8kPa急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性发作呼吸衰竭的疾病病理生理改变肺泡通气不足通气/血流灌注（V/Q）比例失调弥散障碍氧耗量增加Ⅰ型急性呼衰：弥散（氧合障碍），

2、（V/Q）比例失调，右左分流增加急性呼吸窘迫综合症（Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）定义急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素（严重创伤、感染、烧伤及重症胰腺炎等疾病）导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细血管膜损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速

3、、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（MODS）。ARDS定义的变迁休克肺，灌注肺，湿肺，白肺，成人肺透明膜病变，呼吸机肺成人呼吸窘迫综合症（1971年Petty和Ashbaugh）急性呼吸窘迫综合症：adultacute（1992年）从SIRS到MODSSIRSALIARDSMODS序贯性（级联反应）/远距离/多器官/进行性全身多器官功能障碍综合症（MODS）定义机体在遭受严重感染、创伤、休克、大手术等24小时后，序贯性地发生2个或2个以上器官功能障碍的临床综合症。严重者称之为多器

4、官功能衰竭综合症（MOSF）。脓毒血症（Sepsis）:感染引起的SIRS。等同于全身性感染。诊断标准；（1）有活动性细菌感染的确切证据；（2）符合SIRS标准。严重的sepsis：全身性感染伴器官功能障碍、组织灌注不足或低血压。等同于感染性休克。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症诊断标准（草案）有发病的高危因素。急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫。低氧血症：ALI时PaO2/FiO2<300mmHg;ARDS时<200mmHg.胸部X线检查示两肺浸润影。肺毛细血管楔压（PCWP）<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。中华医

5、学会呼吸病分会1999.9.昆明正常毛细血管床毛细血管、微静脉弥漫性损伤中性粒细胞穿过肿胀的毛细血管内皮细胞，间质中含有粒细胞（×600）内皮细胞和I型上皮细胞肿胀机械通气新策略背景☆机械通气开展30年以来，ARDS死亡率无显著性降低。☆常规通气模式加重肺损伤：小肺和不均一损伤基本通气模式CMV(S)IMVSVCVVAVPCVPAV定压定容PSVPAVCPAPA/CP-A/CVSVBiPAPASVPRVCVAPRVVAPLVIRVMMV机械通气的现代策略肺保护策略长吸气策略压力限制策略自主呼吸策略肺保护策略（Lungpr

6、otectivestrategies）目的避免机械通气所致肺损伤肺开放策略：低水平PEEP小潮气通气：允许性高碳酸血症呼吸机相关肺损伤发生机制肺泡的牵拉（stretch）力量（经肺压30～40mmHg）和频率解决方法肺开放策略低水平PEEP维持肺泡的通畅，以最低限度的容积来扩张肺泡小潮气策略传统15～20ml/kg，小潮气量6～8mmHg。小潮气量通气－问题通气不足较低的SaO2和pH，较高的PaCO2解决方法允许性高碳酸血症（Permissivehypercapnia,PHC）策略正常人能够耐受7.15的pH和80mmH

7、g的PaCO2。镇静剂和肌松剂增加PaCO2排除限制葡萄糖摄入补碱气管内吹气（TGI）体外CO2去除（ECCO2R）体外膜氧合（ECOM）延长吸气策略目的降低气道峰压，增加氧合方法延长吸气时间和吸气暂停时间，反比通气缺点患者不适，气体陷闭，动态肺过度充气（DHI）－内源性PEEP(auto-PEEP)压力限制通气（Pressure-limitedventialtion）策略目的降低气道压优点吸气波形为减速波，有利于气道早期开放气道压力易于控制和管理吸气流速可调，患者较为舒适患者与呼吸机同步性较好关于PEEP好处增加肺泡内压

8、和功能残气量，维持肺泡的开放和通畅，增加氧的弥散使萎陷的肺泡复张改善肺水分布，减轻肺水肿改善V/Q比值增加肺顺应性，减少呼吸作功缺点增加气道峰压和平均压，增加气压伤减少回心血量，降低心输出量，影响组织灌注如何选择最佳PEEP最好的氧合：FiO2<0.6，PaO2>60mmHg最大的氧输送：监测心输出量最