无创治疗copd呼吸衰竭ppt课件

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1、合理应用无创性通气治疗COPD呼吸衰竭COPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限通常是进行性发展和伴有肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应。COPD病理学特点气道炎症粘膜纤毛功能障碍气道阻塞气道结构改变增加炎症细胞数量/活性:-中性粒细胞,-巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤平滑肌收缩增加胆碱能释放支气管高反应性?弹性收缩降低痉挛粘膜水肿分泌物过

2、多花生米→肺气肿肺泡挤压COPD导致呼吸衰竭的病理生理基础COPD的力学特点气道阻力(Raw)与呼吸功(WOB)的关系:Raw=△P/fRaw↑→→WOB↑(气道阻力增加是导致呼吸功增↓加的最主要原因)↓肺通气不足→→CO2不能充分排出体外气道阻力是影响通气及氧合的因素：Raw↑→→WOB↑→→病人通气及氧合发生变化如果气道高阻力长时间得不到解决则导致呼吸肌肉疲劳；最终通气衰竭、氧合衰竭。层流R=P/flow=8l/r4P－V曲线FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPiP－V曲线陡直段的特性压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度

3、升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位高位平坦段的特性压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气COPD呼吸衰竭患者陡直段的容积TLC=5500mlFRC>5500×67%>3700mlUIP=5000mlUIP-FRC<1300ml重者仅300~400mlCO

4、PD患者PEEPi形成的机理管腔狭窄、气道阻力增大，肺内气体排出延缓；肺实质广泛破坏，肺弹性回缩力下降，呼出气流驱动压降低，两因素导致动态肺过度充气（DPH)。DPH时呼气末肺泡内残留气体过多，呼气末肺泡内正压，称为内源性呼气末正压（PEEPi）。PEEPi增大了吸气负荷；DPH时膈肌低平，收缩能力下降，均导致呼吸肌疲劳。PEEPi的产生机制和处理气道陷闭气道阻塞下游气道等压点上游气道肺泡下游气道阻塞区上游气道肺泡PEEPi=10PEEPi=10COPD缓解期２.４±１.６cmH2O;发作期４－８.９±７.１３cmH2OCOPD呼吸衰竭急性发作期机械通气原则两

5、段一点陡直段容积显著减少重症患者多小至300～400ml初始通气小VT或低压力、适当增快RR控制高压FRC下降后逐渐变深、变慢FRC位置出现PEEPi初始-改善呼吸形式稳定-PEEP对抗PEEPi的50~85%无创通气治疗NPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩等无创方式与呼吸机相连进行正压辅助通气。（1）NPPV由于“无创”的特点使机械通气的“早期应用”成为可能；（2）NPPV减少了气管插管或气管切开的使用，从而减少人工气道的并发症；（3）NPPV在单纯氧疗与有创通气之间，提供了“过渡性”的辅助通气选择：在决策是否应用有创通气有困难时，可尝试NPPV治疗；在撤机过

6、程是，NPPV可以作为一种“桥梁”或“降低强度”的辅助通气方法，有助于成功撤机；（4）NPPV作为一种短时或间歇的辅助通气方法扩展了机械通气的应用领域，如辅助进行纤维支气管镜检查、长期家庭应用、康复治疗、插管前准备等，NPPV在AECOPD中的应用NPPV在AECOPD中的应用已经有近20年的历史，文献报道较多。多项RCT及荟萃分析结果均显示，与常规治疗相比，NPPV用于AECOPD的成功率可达80%～85%。有效的NPPV治疗可在短时间内（通常为1～2h）使PaCO2降低、pH值增高，呼吸困难减轻和生命体征稳定（即时效应）；长时间（数天～数周）应用可降低气管

7、插管率，缩短住院时间和降低住院病死率（总体治疗效应）。肺心病呼吸衰竭死亡率60-80年代气管切开+MV65%“七五”期间鼻插管+MV25%“八五”期间面罩+MV21%1999-2000面罩MV完善期15%AECOPD病例选择临床上对如何选择合适的AECOPD患者接受NPPV治疗仍然缺乏统一的标准。目前多采用动脉血pH值对患者进行分层，分为轻度呼吸性酸中毒（pH值≥7.35）、中度呼吸性酸中毒（pH值为7.25～7.35）和重度呼吸性酸中毒（pH值＜7.25）。对中度呼吸性酸中毒的AECOPD患者临床应用NPPV的研究依据最为充分，可以改善呼吸困难，改善通气和气

8、体交换，降低气管插管率，降低病死率并缩