窦房折返性心动过速ppt课件

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1、窦房折返性心动过速1英文名称sinoatrialreentrytachycardia2别名sinusnodisreentranttachycardia；窦房结折返性心动过速；阵发性窦性心动过速3类别心血管内科/心律失常/阵发性室上性心动过速4ICD号I475概述窦房折返性心动过速(sinoatrialreentrytachycardia，SART)亦称窦房结折返性心动过速(sinusnodisreentranttachycardia,SNRT)，是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。一个适时的房性期前收缩受阻于窦房结边缘某部，而经另一部缓慢传导便可引

2、起窦房结内折返，导致阵发性折返性窦房结心动过速。6流行病学在临床上较少见，其发生率占阵发性室上性心动过速的5%～10%。国外报告约占10%，北京阜外医院报告占4%。7病因大多发生在年老有器质性心脏病的患者。常见于病态窦房结综合综合征及冠心病患者，也可见于心肌病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病、肺心病等。单次或两次窦房结折返也多发生在上述疾病时。8发病机制窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路

3、，而有利于折返形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，即传导性和不应期的不均一性，可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。9发病机制在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成窦房折返性心动过速。临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止

4、等特点都表明这种突发突止的心动过速发生机制为折返。10发病机制也可见于无器质性心脏病患者。11临床表现此病可见于任何年龄，好发年龄在40～60岁。常见于老年人，男性较多，约占60%。心动过速发作呈阵发性，即突然发生、突然终止，每次发作持续时间不等，为几秒到几小时，发作时心率为100～200次/min，多数为100～130次/min，平均为130次/min。发作时的症状决定于发作时的心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况，多数伴有心悸、气短、胸闷、头昏。仅少数可伴有血流动力学障碍。常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。12临床表现发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病

5、程有逐渐延长的趋势。13其他辅助检查1.心电图检查(1)典型心电图表现：①由连续3个以上的窦性期前收缩组成的心动过速：频率为100～160次/min，平均为130次/min。②P′波形态与正常窦性P波相同或相似。③P′-R间期的长短与心动过速的频率有关。但通常大于0.12s，小于0.20s。④R-P′间期＞P′-R间期。⑤心动过速终止前P′-P′间期可突然延长。⑥心室率规则也可不规则：在心动过速开始时，其心室率常不规则,以后趋于整齐。14其他辅助检查15其他辅助检查但有时可稍异，这取决于房性期前收缩逆行传入窦房结的途径是否影响窦性回波除极心房的顺序。如传出途径与正常窦性相同，心房除极变化

6、不大，则窦性回波形态和正常窦性一致。不然即会稍异。②常伴温醒现象，即在前3～5个心动周期中心率可不规则，常逐渐增快而趋稳定。在心动过速终止时有冷却现象，即在最后3～5个心动周期中心率逐渐减慢后心动过速终止。③诱发窦房折返性心动过速的房性期前收缩其联律间期与窦性期前收缩联律间期相等，无代偿间歇。16其他辅助检查可被窦性期前收缩偶尔也可被室性期前收缩诱发和终止。④兴奋和刺激迷走神经时，可使心率减慢或使心动过速突然终止。⑤由于房室结及心室并非折返径路中，故同时可合并房室传导阻滞或房室分离或束支传导阻滞。它们并不终止心动过速，也不影响心动过速的频率。⑥有部分窦房折返性心动过速依靠心电图诊断有一定

7、的困难，如下所述：A.当窦性回波与P波形态略有差异时，很难与房内折返性心动过速鉴别。B.伴窦性心律显著不齐时的窦房折返。17其他辅助检查C.窦性P波及窦性回波的振幅较低时。D.窦性回波重叠在前一心动周期的T波时，其形态常难以辨认。上述情况时需进行电生理检查，以获可靠诊断。2.电生理检查特点(1)适时的心房刺激可诱发和终止心动过速。(2)可有明显的、较宽的诱发窗口。(3)可反复重复诱发和终止心动过速。(4)迷走刺激可终止心动过速。(5