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《医药学临床医学毕业论文 bcl-2核酶诱导smmc7721细胞凋亡与p16,p21蛋白表达的关系研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、湖南师范大学本科毕业论文考籍号:XXXXXXXXX姓名:XXX专业:医药学临床医学论文题目:Bcl-2核酶诱导SMMC7721细胞凋亡与p16,p21蛋白表达的关系研究指导老师:XXX二〇一一年十二月十日 摘要:目的 观察bcl-2核酶对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的作用,并检测p16和p21的表达情况。探讨bcl-2核酶在肝癌治疗中的意义。方法经脂质体介导的方法,将PMTr-neo(正向bcl-2核酶真核表达载体)导入SMMC7721细胞中。细胞克隆转移扩大培养后,采用TUNEL法、免疫组化技术结合图像分
2、析,在检测SMMC7721/PMTr-neo细胞凋亡的同时,检测p16,p21的表达。结果与对照组相比较,在bcl-2核酶诱发SMMC7721细胞发生凋亡的同时,p16和p21基因的表达水平显著增高。结论 bcl-2核酶通过封闭bcl-2的表达可促进SMMC7721细胞凋亡,同时伴发p21和p16表达水平的增高。 Relationshipbetweenapoptosisinducedwithbcl-2ribozymeandexpressionofp16,p21inSMMC7721cells Abstract:Ai
3、mToobservetheeffectofbcl-2ribozymeonSMMC7721cellsandtheexpressionofp16,p21,sotoinvestigatetheroleofbcl-2ribozymeinhepatocarcinomatreatment.MethodsPMTrneo(sensebcl-2ribozymeeucaryoticexpressionvector)wasintroducedintoSMMC7221cellsthroughlipofectinmediation.Aft
4、ercloning,TUNELandIHCincombinationwithimaginganalysiswereusedtosimultaneouslydetermineapoptosisandp16,p21expressionsoftheSMMC7721/PMTrneocells.ResultsComparedwithcontrol,inthecourseofapoptosisinducedbybcl-2ribozymep16andp21expressionsrosesignificantlyinSMMC77
5、21cells.Conclusionbcl-2ribozymecanpromoteSMMC7721cellapoptosisbyblockingbcl-2expression,whichisaccompaniedbyanincreasedp16andp21expressions.Thisresultcouldbeofvalueforstudyinghepatocarcinomagenesisandprobingtherapeuticprocedure.neo(sensebcl-2ribozymeeucaryoti
6、cexpressionvector)wasintroducedintoSMMC7221cellsthroughlipofectinmediation.Aftercloning,TUNELandIHCincombinationwithimaginganalysiswereusedtosimultaneouslydetermineapoptosisandp16,p21expressionsoftheSMMC7721/PMTrneocells.ResultsComparedwithcontrol,inthecourse
7、ofapoptosisinducedbybcl-2ribozymep16andp21expressionsrosesignificantlyinSMMC7721cells.Conclusionbcl-2ribozymecanpromoteSMMC7721cellapoptosisbyblockingbcl-2expression,whichisaccompaniedbyanincreasedp16andp21expressions.Thisresultcouldbeofvalueforstudyinghepatoc
8、arcinomagenesisandprobingtherapeuticprocedure. Keywords:hepaticcarcinoma;bcl-2;ribozyme;p16;p21▲ 抗凋亡蛋白bcl-2在肿瘤发生过程中具有着重要的意义。自从Vaux首次提出bcl-2高表达可诱发肿瘤后,人们深入研究发现,bcl-2可延长细胞的生存期,抑制细胞凋