mods与急性肠衰竭医学ppt

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1、MODS与急性肠功能衰竭基本概念MODS常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、暴发性肝炎等，病死率高达60%以上，其中肠功能损伤的发生率为58.2%。启动MODS的重要环节。“肠假说”临床意义肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道消化吸收障碍、肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，从而发生肠道细菌过度繁殖和/或菌群失调，细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧MODS/MOF。国内外研究Irving(1956)：“功能性肠道减少,不能满足食物的消化吸收”Fleming与Remington（1981）：“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”Carrico

2、（1986）：肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官Deitch（1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎Wilmore（1996）：在应激病人，肠是中心器官之一1999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章肠衰竭的分型一型：小肠长度绝对减少，如SBS二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出血等所致的MODS时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主严重感染过程中病原菌侵入的途径主要来自创伤或感染的部位，已被人们所重视。严重的创伤和严重感染对机体是严重的应激，在此损害

3、中，胃肠道是一重要的器官，肠粘膜屏障功能一旦受损或衰竭，将成为微生物和其产物侵入的另一潜在的感染途径，可成为多脏器功能衰竭的“启动器”。胃肠道是人体直接与外界相通的器官之一，正常情况下有大量细菌存在，它们相互拮抗，相辅相成一个微生态环境。生理情况下人体有生理屏障阻止和清除进入人体内的细菌与毒素，严重创伤、休克等情况下“防线”受损，细菌和毒素逃避其监督侵入体内。肠源性感染的病因小肠粘膜小肠粘膜（纵切）小肠粘膜（横切）小肠绒毛的结构肠粘膜上皮及细胞紧密联接细胞屏障正常大鼠肠粘膜细胞连接，结构完整清晰。（常规电镜×31500）正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明

4、显减少（冷冻蚀刻电镜×60000）细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，部分断离，出现游离终端（冷冻蚀刻电镜×45000）细胞间紧密连接，条索数目和层数无明显减少，网状结构基本正常（冷冻蚀刻电镜×35000）急性重症胰腺炎治疗后粘液屏障免疫屏障免疫屏障肠道是最大的免疫器官由浆细胞分泌的SIgA和GALT(gutassociatedlymphoidtissue)构成包括T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（microfoldcell，M细胞）等。粘膜免疫功能微生态屏障厌氧菌（logn/g)需氧菌（logn/g)总数10.03+0.67总数8.09+0.55拟杆菌8.51+0.8

5、3肠杆菌7.22+0.67双歧杆菌6.73+1.08肠球菌6.23+0.6乳酸杆菌5.31+1.12酵母菌4.44+0.6优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99%肠道正常菌群400余种，占人体微生物总量的78%益生菌的黏附方式通过糖类和糖蛋白来黏附,其黏附力最强；嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成与肠上皮细胞的黏附。肠道细菌与肠黏膜上皮细胞之间的特异性受体结合，形成组合相当固定的正常菌膜结构，他它可抵御外来有害细菌对机体的侵袭，这种防止外袭菌定植于肠道的能力称为定植抗力（colonizationre

6、sistance）。定植抗力1细菌代谢产生脂肪酸和乳酸，降低了肠道环境中的PH值与氧化还原电位，从而抑制外来菌群的生长和繁殖。2正常菌群与肠黏膜上皮紧密结合所形成的生物膜，起屏障作用，使外来菌群没有与黏膜结合的空间。3与外来菌群竞争营养，并释放抗生素和细菌素杀灭外来菌群。4肠道正常的蠕动功能，即通过机械运动消除外来菌群。胃肠动力屏障1.PMN被激活，释放出氧自由基等活性氧代谢物，引起自由基氧化连锁反应2.脂性介质血小板活性因子PAF和细胞因子IL6的作用PAF激活炎性细胞并引起血管通透性增加，IL6是创伤早期生理反应的炎性介质，使PMN对PAF的激活敏感3.严重创伤，肠道内细菌

7、和内毒素侵人体内，激活单核—吞噬细胞及血管内皮细胞，释放细胞素，促进白细胞粘附贴壁，引起肠粘膜细胞坏死细胞和细胞因子的作用肠源性细菌和毒素一方面激活肝脏枯否氏细胞，释放大量细胞因子，另一方面逃逸枯否氏细胞吞噬或直接经过肠道淋巴引流进入系统循环，激活白细胞系统，导致各种炎性介质大量释放，使炎性反应失控，产生全身非特异性炎症反应综合征和高代谢状态，最终导致远离部位器官功能损害和多系统器官功能衰竭。肠源性感染和MODS肠道是MODS的启动器官肠功能损伤1.消化吸收障碍2.肠道运动障碍3.黏膜屏障受