mods与急性肠道功能衰竭医学ppt

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1、MODS与急性肠道功能衰竭基本概念MODS常并发于重症感染、急性重型胰腺炎、创伤、烧伤、病理产科、大手术后、血型不合输血、暴发性肝炎等，病死率高达60%以上，其中肠功能损伤的发生率为58.2%。同时它又是启动MODS的重要环节。临床意义肠道功能衰竭是由多种病因引起的肠道消化吸收障碍、肠道运动功能减退、肠屏障功能受损，从而发生肠道细菌过度繁殖和/或菌群失调，细菌及内毒素易位，终致诱发、加剧MODS/MOF。国内外研究Irving(1956)：“功能性肠道减少,不能满足食物的消化吸收”Fleming与Remington（1981）：“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量

2、”Carrico（1986）：肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官Deitch（1992)的诊断标准：肠衰竭为腹胀，不耐受食物5天以上；应激性溃疡出血与急性胆囊炎Wilmore（1996）：在应激病人，肠是中心器官之一1999年以来，盛志勇院士、黎介寿院士、蒋朱明教授等发表多篇文章肠衰竭的分型一型：小肠长度绝对减少，如SBS二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病、放射性损伤等三型：急性肠衰竭，见于严重感染、创伤、大出血等所致的MODS时，以肠道运动功能受损，肠黏膜屏障功能障碍为主小肠粘膜小肠粘膜（纵切）小肠粘膜（横切）小肠绒毛的结构肠粘膜上皮及细胞紧密联接细胞屏障正常大鼠肠粘膜细胞

3、连接，结构完整清晰。（常规电镜×31500）正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明显减少（冷冻蚀刻电镜×60000）细胞屏障正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无减少（冷冻蚀刻电镜×60000）正常大鼠末端回肠硝酸镧染色，细胞间隙正常，无硝酸镧的颗粒(透视电镜X6000)中间连接及缝隙连接明显水肿、增宽少（常规电镜×31500）缝隙连接轻度增宽（常规电镜×31500）肝硬化微生态制剂治疗后细胞间紧密连接，条索数目减少，疏密不一，部分断离，出现游离终端（冷冻蚀刻电镜×45000）细胞间紧密连接，条索数目和层数无明显减少，网状结构基本正常（冷冻

4、蚀刻电镜×35000）急性重症胰腺炎治疗后末端回肠硝酸镧染色，出现硝酸镧的颗粒(透视电镜X8000)末端回肠硝酸镧染色，病变加重，细胞间隙明显增宽(透视电镜X10000)肝大部切除（70％）术后6小时肝大部切除（70％）术后12小时韩德五等，2003粘液屏障主要成分为糖蛋白及脂质覆盖上皮表面，防止细菌内毒素侵袭糖蛋白可粘附细菌并将细菌包绕在SIg-A中脂质部分还是氧自由基清除剂具有抗酸性粘液屏障免疫屏障免疫屏障肠道是最大的免疫器官由浆细胞分泌的SIgA和GALT(gutassociatedlymphoidtissue)构成包括T细胞、巨噬细胞、浆细胞、微皱褶细胞（microfo

5、ldcell，M细胞）等。粘膜免疫功能微生态屏障厌氧菌（logn/g)需氧菌（logn/g)总数10.03+0.67总数8.09+0.55拟杆菌8.51+0.83肠杆菌7.22+0.67双歧杆菌6.73+1.08肠球菌6.23+0.6乳酸杆菌5.31+1.12酵母菌4.44+0.6优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99%肠道正常菌群400余种，占人体微生物总量的78%肠道正常菌群分布粘膜近层：双歧杆菌、乳酸杆菌(膜菌群)粘膜中层：类杆菌、消化链球菌、韦荣氏链球菌、优杆菌粘膜远层：大肠杆菌、肠球菌（腔菌群）原籍菌群外籍菌群益生菌的黏附方式通过糖类和糖蛋白来黏附,其黏附力最强；

6、嗜酸性乳杆菌依靠糖类、二价钙离子来黏附；双歧杆菌通过脂磷壁酸（LTA）、完整肽聚糖（WPG）、多糖（PS）完成与肠上皮细胞的黏附。胃肠动力屏障胃肠动力屏障正常小肠电图异常肠电图肠道屏障功能的检测方法肠粘膜通透性（1）尿乳果糖/甘露醇（L/M）排泄比（2）血浆D-乳酸水平（3）血浆二胺氧化酶（DAO）活性（3）24小时尿99mTc-DTPA排泄率血浆内毒素胃肠粘膜pH值—胃肠粘膜缺血血浆谷氨酰胺含量（GLN）--肠粘膜修复能力24小时钡条排出率—肠动力大便球杆比值—菌群失调肠道是MODS的启动器官肠功能损伤1.消化吸收障碍2.肠道运动障碍3.黏膜屏障受损细菌、内毒素移位细胞因子、

7、炎症介质作用MODS发生发展细菌过度繁殖、迁移肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高(109例MODS)肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高急性肠道衰竭时病理生理改变肠粘膜屏障受损肠道菌群失调胃肠运动功能失调肠道细菌及内毒素移位肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损（78例）例数2330196APACHEⅢ评分<2020-40>40>60病人分组轻中重死亡肠粘膜屏障受损（78例）轻中重死亡P<0.05尿增加（L/M）血浆DAO活性升高P<0.05血浆D-乳酸含量增加P<0.05肠生物屏障损伤SIRS患者肠道