急性循环衰竭医学ppt

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1、急性循环衰竭定义急性循环衰竭是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。病理生理急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。导致微循环功能障碍的机制包括：1、各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式，如脂多糖，或损伤相关分子模式，如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。2、内皮损伤引起

2、凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。3、持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用明显。低血容量性如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应与氧消耗的不平衡，混合静脉血氧饱和度的降低反映了体

3、循环低氧，而血乳酸升高间接反应了微循环低氧及细胞缺氧。不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。1、病因2、血压3、血乳酸水平升高4、组织低灌注临床表现分类病因临床表现分布性严重感染感染病史、发热、寒战过敏原接触过敏原接触病史、皮疹神经源性有强烈的神经刺激（创伤、剧烈疼痛），头晕，面色苍白，胸闷，心悸，呼吸困难，肌力下降中毒毒素接触史，瞳孔改变，呼吸有特殊气味酮症酸中毒糖尿病症状加重和胃肠道症状，酸中毒，深大呼吸和酮臭味甲减危象甲减病史、黏液性水肿、昏迷、低体温低血容量性创伤或出血创伤病史，面色苍白，活动性失血热射病头晕

4、、乏力、恶心、呕吐、高热、昏迷、抽搐急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻严重呕吐、腹泻心源性急性心梗心前区压榨性疼痛，濒死感，心律失常恶性心率失常心悸，气促，胸闷心肌病变胸闷，气短，心慌瓣膜病活动之后出现心悸、心跳加快、心脏杂音梗阻性张力性气胸极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，可有皮下气肿，气胸体征肺栓塞呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽心包填塞胸痛、呼吸困难、晕厥、奇脉返回收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg（非必要条件）一般情况下，收缩压的高低反映了心脏每搏输出量多少。小动脉和微动脉因其血管内径较小，对血流有较大阻力，成为循环系

5、统外周阻力。外周阻力增加时：1、每搏输出量减少；2、血液向外周流动的速度减慢，心舒期内大动脉存留的血液增多，因而舒张压升高，且舒张压升高程度要大于收缩压下降程度，脉压差下降。心输出量：每分钟一侧心室射血量，等于心率×每搏输出量，当每搏输出量不足时，机体通过加快心率代偿，维持心输出量。返回血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉血乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L。需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确病因时，应先按照组织缺氧状况考虑。返回（1

6、）意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。（2）尿量减少：充分补液尿量仍<0.5ml/kg·h，提示肾脏血流减少，循环容量不足。（3）皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间>2s这些均反映了外周组织的低灌注。返回a组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间＞２ｓ；b其他引起低血压的原因：药物（如利尿剂、β受体阻滞剂等降压药）、体位改变等；c非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。血流动力学监测：包括无创、微

7、创和有创血流动力学监测（见表２）。有条件的医院，应在第一时间将急性循环衰竭（休克）患者收入重症／加强监护病房，并进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭（休克）或右室功能障碍患者。乳酸及乳酸清除率监测：持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义。每隔２～４ｈ