高原反应的机理及应对措施

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1、高原反应的机理及应对措施摘要：高原病是发生于高原低氧环境的一种特发病，是由于人体对高原低压性缺氧不适导致机体病理生理上一系列改变而引起的各种临床表现的总称，是人们在高海拔地区工作生活的主要障碍。本文将就高原反应的发生机理和症状进行分析并提出相应的预防措施。关键词：高原反应、缺氧、预防正文：高海拔地区具有低气压、低氧、高紫外线辐射等独特的气候特点。人到了这样的环境，机体会出现许多反应来适应环境的变化。高原反应是机体对高原环境的一种应激性反应，是机体的各种功能通过神经、体液的调节在新的基础上达到新的平衡过程中所呈现的临床症状，也称为急性高原反应。若

2、处理不当，可能诱发高原肺水肿和高原脑水肿，危及生命。高原反应的症状表反应症状体表特征反应程度头昏、心慌、气促、流鼻血、心率加深、轻微乏力呼吸加深头痛、食欲减退、倦怠、血压轻度异常、呼吸加快轻度恶心呕吐、腹胀、腹泻、胸颜面或四肢水肿、血压异常中度闷痛、失眠眼花、嗜睡、眩晕、手口唇紫绀、呼吸困难、血压重度足麻木、抽搐异常显著急性高原反应的发病原因主要是高原缺氧，人们生活在海平面上的标准大气压是760mm汞柱，空气中的氧含量是20．95％，随着地势的增高，空气越稀薄，气压就越低，人体所需要的氧气压力也随之降低，肺泡内的气体，动脉血液和组织内氧气的分压

3、也相应降低。但是人体所需要的氧气含量仍然不变，为使血液中维持人体所需的含氧量，必须增加红血球的含量，但人体自动增加红血球的含量需要几天的时间，因此，在刚进入高原时，会因为高度突然增高，人体来不及适应，而产生体内氧气供应不足的现象。初上高原的人在海拔3000m以下高度时，多数不的会出现缺氧症状。少数人是因体质较差或是易感人群，可出现缺氧症状；在海拔3000m以上高度时，就会发生轻度缺氧症状；在海拔4000-5000m的高度时，会出现明显的缺氧症状。缺氧对人体各系统的影响及相关症状如下1、呼吸系统轻度缺氧时，仅表现为呼吸深度增加。缺氧继续加重，则呼

4、吸频率随之加快、胸廓运动增加。4000m高原的空气PO2为100mmHg，肺泡气PO2为55mmHg左右。因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄，PCO2也低，CO2呼出增加（发生呼吸性碱中毒和低氧血症），PaCO2降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65%左右；数日后，通过肾代偿性排除HCO3-，脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7倍；长期居住者肺通气量逐渐

5、回落，至仅比海平面高15%，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml。突然严重缺氧，则呼吸深度和频率同时增加，并可出现呼吸节律的改变、肺水肿，少数人可出现昏厥等。①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的

6、分力）增高。　④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体C3a、LTB4和TXB2等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。　肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降，加重缺氧。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。2、心血管系统由于缺氧，心跳加速，心脏收缩力加强，体内的血液重新分配，致使皮肤及某些内脏血管收缩，导致血液减少；而脑血管及冠状血管舒张、血流增加，动脉血压升高；如长时间缺氧，则心脏可代偿性地轻度扩大。随海拔高度的增加，心脏每搏输出量，心搏指数，心脏机械做功能力均显著下降。人体进入海拔42

7、00m以上地区，人体血流动力学发生了较大变化，外周阻力明显增高，心脏收缩做功加强，而每搏量和射血分数增加不明显。这是由于缺氧使心肌ATP酶活性下降，ATP产生减少和心肌能量补充不足，使心脏做功能力降低造成的。3、神经系统轻度缺氧对人脑皮质的损害是轻微的中度缺氧时，中枢神经的部分功能会受到影响；重度缺氧则会使大脑皮质受到严重损害，引起头痛、头晕，以至昏睡、意识丧失，直至危及生命。4、消化系统人初到高原时，因气压降低，可有胃肠胀气、腹上区胀痛或不适、嗳气等。缺氧还会使机体自由机增加使胃、胰、胆、肠等分泌细胞损失或死亡造成分泌的消化液减少，从而影响消

8、化吸收功能。还可以使胃肠粘膜糜烂出血,上皮细胞脱落,导致肠粘膜屏障功能破坏,使胃肠功能破坏,使胃肠功能紊乱,以腹泻,呕吐甚至发生中毒性肠麻痹。5、泌尿