水肿学时医学课件

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1、水肿Edema一、水肿的概念和分类（Concept&Classification）1.概念（Concept）▲水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops）。过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。2.分类（Classification）系统分类：全身性水肿（localedema）、局部性水肿（anasarca）。部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不良性水肿等。二、水肿发生的基本机制▲血管内外体液交换失平

2、衡；体内外液体交换失平衡。（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流2．血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻cap有效流体静压↑cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿1．毛细血管有效流体静压升高Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流

3、↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞4．淋巴回流受阻淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。3．微血管壁通透性升高渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑有效胶体渗透压↓cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿组织缺氧、炎症及组织损伤崩解产物在组织间隙蓄积毛细血管壁通透性增高血浆蛋白向组织间隙渗出心、肝、肾功能不全时，水、钠在组织间隙蓄积全身性水肿炎症局部水肿5.组织液渗透压升高（2）有效循环血量减少心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓交感-肾上腺髓质和RAAS

4、（+）肾血管收缩1．肾小球滤过率急剧降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）（1）肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡的机制▲水肿2．肾小管重吸收增多（1）滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%近曲小管对钠、水重吸收↑ANF↓钠、水潴留水肿（2）肾血流重分布有效循环血量↓肾血流重

5、分布髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加■血Ald（醛固酮）含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH（抗利尿激素）分泌增加有效循环血量↓ADH↑远曲和集合管重吸收水↑【水肿简明机制图】血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿三、水肿的表现特征和对机体的影响（一）水肿的表现特征1．水肿液的特点根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：相对密度低于1.018；蛋白质含量低于2.5g%；（2）渗出液：相对密度

6、高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；2．皮下水肿的皮肤特点（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。▲（2）隐性水肿细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。四、各种常见水肿的发生机制1．心性水肿常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。右心泵功能衰竭体静脉回流障碍、淤血交感兴奋CO↓、有效循环血量↓外周静脉阻力↑静脉压↑

7、肝功能障碍胃肠淤血ANF↓肾血流量↓ADH↑蛋白吸收合成↓淋巴回流障碍重分配GFR↓、RAAS激活cap内压↑FF↑醛固酮↑Na、H2O潴留水肿细胞间液生成↑2．肾性水肿（Renaledema)指原发于肾功能障碍的全身性水肿。（1）肾病性水肿以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g/日～20g/日低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L严重水肿主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。高脂和高胆固醇血症（2）肾炎性水肿是以GRF明

8、显下降所导致的水肿。