急性肺水肿_医学课件

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1、急性肺水肿定义:肺间质液体积聚过多并侵入肺泡空间第一节发病机理一、Starling理论:(1896)血浆渗透压〈=〉毛细血管静水压Jv=Pc-πc①Jv=(Pc-Pt)-(πc-πt)②Jv=(Pc-Pt)-σ(πc-πt)③Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]二、肺水肿的形成机制(一)肺毛细血管静水压(Pc)正常:Pc=0.53~1.6kPa(4~6mmHg)当:Pc>4.0kPa(30mmHg)时易发生急性肺水肿。(二)肺间质静水压(Pt)与Pc相对抗,差别越大,毛细血管流出越多。正常:Pc=-1.1--2.3kPa(

2、-8--17mmHg)1、机械活动2、弹性回缩3、淋巴液回流(三)肺毛细血管胶体渗透压(πc)正常:3kPa(30mmHg)由血浆蛋白形成,是对抗Pc的主要压力。(四)肺间质胶体渗透压(πt)正常:1.6~1.9kPa(12~14mmHg)其值可通过测定淋巴液的胶体渗透压来估计。(五)反应系数(σ)不同组织其值不同。脑:1.0肝:0肺:0.7(六)滤过系数(Kf)反应毛细血管的物理特性,Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]防止肺水肿:1、增加间质静水压:(Pt↑)2、降低间质胶体渗透压:(πt↓)3、增加淋巴流率:不能直接

3、控制,只能间接调节。第二节病因与病理生理肺水肿的发病机制往往不是单一的,常由多种因素所致,现归纳叙述如下:一、血流动力性肺水肿(一)心源性肺水肿:多由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致。1、左心室心肌病;心肌病、冠心病。2、左心室压力负荷过度;高血压、主漏。3、左心室容量负荷过度;二漏、先心。4、左心室舒张期顺应性减低;5、其他:甲亢、贫血。一、血流动力性肺水肿(二)神经性肺水肿:也称“脑源性肺水肿”,机理可能是:1、交感神经兴奋,周围血管收缩,血液从体循环移至肺循环。2、左心排血阻力增加,负荷过重,引起肺毛细血管静水压升高。一、血流动力性肺水肿

4、(三)失血后肺水肿:急性大量失血,血容量锐减,治疗时大量输液,肺间质水增加,肺毛细血管通透性不变。(四)复张性肺水肿:机理未明。二、通透性肺水肿(一)感染性肺水肿:继发于全身/肺部感染的肺水肿。由于细菌毒素的影响,毛细血管通透性增加。(二)毒素吸入性肺水肿:指吸入有害性气体/毒素后引起的肺水肿。有关机制:1、刺激性气体引起的过敏或直接损害;2、损害肺泡表面物质;3、通过神经体液因素引起的肺静脉收缩和淋巴管痉挛;4、有机磷通过皮肤、呼吸道进入人体。二、通透性肺水肿(三)麻醉药过量所致肺水肿:1、呼吸中枢抑制,严重缺氧;2、缺氧刺激引起周围

5、血管收缩,肺容量增加;3、神经源性发病机制;4、个别病人的易感性或过敏反应。(四)淹溺性肺水肿:二、通透性肺水肿(五)尿毒症性肺水肿:1、高血压所致左心衰竭;2、少尿病人输液过量致血容量增加;3、变态反应致毛细血管通透性增加;4、血浆蛋白减少、胶体渗透压降低。(六)氧中毒肺水肿:长时间吸入高浓度氧(>60%)、12~24h;第三节:临床表现与诊断一、临床表现:(一)症状:肺间质---呼吸增加、碱中毒;肺泡水肿---胸闷、咳嗽、呼吸困难、哮鸣;末梢支气管---面色苍白,紫绀,呼吸急促,粉红色泡沫痰,低氧血症、呼吸性酸中毒。两肺布满湿罗音。

6、一、临床表现(二)X线和实验室检查:[X线检查]间质水肿期:肺纹理模糊,肺门阴影不清。肺泡水肿期:出现肺泡状增密影,融合成不规则片状模糊影,可弥漫分布或局限于一侧,典型称蝴蝶状阴影。一、临床表现(二)X线和实验室检查[实验室检查]1、血气分析:各时期结果不同2、检测水肿液的蛋白质含量和胶体渗透压,鉴别心源性和非心源性肺水肿。二、诊断和鉴别诊断诊断:症状、体征、X线表现近年来的研究集中于早期发现:1、测定PAWP(≈Pc)2、血浆胶体渗透压πC.Pc-πc≈(1.2±0.2)kPa(9.7±1.7)mmHg若Pc-πc<4mmHg有意义测

7、定肺部基础阻抗:(胸腔液体指数TFI)特点:1、无创性测定:2、特别的仪器:(孙大金的专利)由上海医疗仪器设备公司制造。心源性与非心源性肺水肿的鉴别第四节、治疗急性肺水肿的治疗原则:1、病因治疗2、清除气道水肿液,维持气道通畅;3、充分供氧,纠正低氧血症;4、支持呼吸、纠正呼吸性酸中毒;5、维护循环功能,预防和纠正休克;6、其他:镇静、预防和控制感染、营养、维持水电平衡。一、维持气道通畅1、采用去泡剂:95%乙醇、1%硅酮溶液。2、降低肺小动脉楔压,减少水肿液形成。减少输液、利尿。3、解除肺小动脉痉挛,降低外周血管阻力,增加心排量。苄胺

8、唑啉二、纠正低氧血症1、轻度缺氧:鼻导管给氧6-8L/min.2、重度缺氧:面罩给氧,无效者考虑机械通气,可选择PEEP或CPAP.呼气末正压的作用1、FRC增加;2、肺顺应性改善,减少肺做功;3、增加灌流

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