急性肺水肿_医学课件

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1、急性肺水肿定义：肺间质液体积聚过多并侵入肺泡空间第一节发病机理一、Starling理论：（1896）血浆渗透压〈=〉毛细血管静水压Jv=Pc-πc①Jv=(Pc-Pt)-(πc-πt)②Jv=(Pc-Pt)-σ（πc-πt)③Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]二、肺水肿的形成机制（一）肺毛细血管静水压（Pc）正常：Pc=0.53~1.6kPa(4~6mmHg)当：Pc>4.0kPa(30mmHg)时易发生急性肺水肿。（二）肺间质静水压(Pt)与Pc相对抗，差别越大，毛细血管流出越多。正常：Pc=-1.1－-2.3kPa(

2、-8－-17mmHg)1、机械活动2、弹性回缩3、淋巴液回流（三）肺毛细血管胶体渗透压（πc）正常：3kPa（30mmHg）由血浆蛋白形成，是对抗Pc的主要压力。（四）肺间质胶体渗透压（πt）正常：1.6~1.9kPa(12~14mmHg)其值可通过测定淋巴液的胶体渗透压来估计。（五）反应系数（σ）不同组织其值不同。脑：1.0肝：0肺：0.7（六）滤过系数（Kf）反应毛细血管的物理特性，Jv=Kf[(Pc-Pt)]-σ[(πc-πt)]防止肺水肿：1、增加间质静水压：（Pt↑）2、降低间质胶体渗透压：（πt↓）3、增加淋巴流率：不能直接

3、控制，只能间接调节。第二节病因与病理生理肺水肿的发病机制往往不是单一的，常由多种因素所致，现归纳叙述如下：一、血流动力性肺水肿（一）心源性肺水肿：多由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致。1、左心室心肌病；心肌病、冠心病。2、左心室压力负荷过度；高血压、主漏。3、左心室容量负荷过度；二漏、先心。4、左心室舒张期顺应性减低；5、其他：甲亢、贫血。一、血流动力性肺水肿（二）神经性肺水肿：也称“脑源性肺水肿”，机理可能是：1、交感神经兴奋，周围血管收缩，血液从体循环移至肺循环。2、左心排血阻力增加，负荷过重，引起肺毛细血管静水压升高。一、血流动力性肺水肿

4、（三）失血后肺水肿：急性大量失血，血容量锐减，治疗时大量输液，肺间质水增加，肺毛细血管通透性不变。（四）复张性肺水肿：机理未明。二、通透性肺水肿（一）感染性肺水肿：继发于全身/肺部感染的肺水肿。由于细菌毒素的影响，毛细血管通透性增加。（二）毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体/毒素后引起的肺水肿。有关机制：1、刺激性气体引起的过敏或直接损害；2、损害肺泡表面物质；3、通过神经体液因素引起的肺静脉收缩和淋巴管痉挛；4、有机磷通过皮肤、呼吸道进入人体。二、通透性肺水肿（三）麻醉药过量所致肺水肿：1、呼吸中枢抑制，严重缺氧；2、缺氧刺激引起周围

5、血管收缩，肺容量增加；3、神经源性发病机制；4、个别病人的易感性或过敏反应。（四）淹溺性肺水肿：二、通透性肺水肿（五）尿毒症性肺水肿：1、高血压所致左心衰竭；2、少尿病人输液过量致血容量增加；3、变态反应致毛细血管通透性增加；4、血浆蛋白减少、胶体渗透压降低。（六）氧中毒肺水肿：长时间吸入高浓度氧（>60%）、12~24h；第三节：临床表现与诊断一、临床表现：（一）症状：肺间质---呼吸增加、碱中毒；肺泡水肿---胸闷、咳嗽、呼吸困难、哮鸣；末梢支气管---面色苍白，紫绀，呼吸急促，粉红色泡沫痰，低氧血症、呼吸性酸中毒。两肺布满湿罗音。

6、一、临床表现（二）X线和实验室检查：[X线检查]间质水肿期：肺纹理模糊，肺门阴影不清。肺泡水肿期：出现肺泡状增密影，融合成不规则片状模糊影，可弥漫分布或局限于一侧，典型称蝴蝶状阴影。一、临床表现（二）X线和实验室检查[实验室检查]1、血气分析：各时期结果不同2、检测水肿液的蛋白质含量和胶体渗透压，鉴别心源性和非心源性肺水肿。二、诊断和鉴别诊断诊断：症状、体征、X线表现近年来的研究集中于早期发现：1、测定PAWP(≈Pc）2、血浆胶体渗透压πC.Pc－πc≈(1.2±0.2)kPa(9.7±1.7)mmHg若Pc－πc<4mmHg有意义测

7、定肺部基础阻抗：（胸腔液体指数TFI）特点：1、无创性测定：2、特别的仪器：（孙大金的专利）由上海医疗仪器设备公司制造。心源性与非心源性肺水肿的鉴别第四节、治疗急性肺水肿的治疗原则：1、病因治疗2、清除气道水肿液，维持气道通畅；3、充分供氧，纠正低氧血症；4、支持呼吸、纠正呼吸性酸中毒；5、维护循环功能，预防和纠正休克；6、其他：镇静、预防和控制感染、营养、维持水电平衡。一、维持气道通畅1、采用去泡剂：95%乙醇、1%硅酮溶液。2、降低肺小动脉楔压，减少水肿液形成。减少输液、利尿。3、解除肺小动脉痉挛，降低外周血管阻力，增加心排量。苄胺

8、唑啉二、纠正低氧血症1、轻度缺氧：鼻导管给氧6-8L/min.2、重度缺氧：面罩给氧，无效者考虑机械通气，可选择PEEP或CPAP.呼气末正压的作用1、FRC增加；2、肺顺应性改善，减少肺做功；3、增加灌流