突发性耳聋患者100例疗效观察.doc

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1、突发性耳聋患者100例疗效观察作者：邵同洲李进廷黄庆琳【关键词】耳聋　　突发性耳聋(SHL)是突然发生的非波动性感音神经性听力损失,常为中度或重度耳聋,其病因不明,可伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐。SHL因其病因、病理学的特殊性，临床治疗方案不确定［１］。作者对2000年12月至2005年12月收治100例SHL患者的治疗情况分析如下。　　1临床资料　　1.1一般资料按治疗方案的不同分为观察组和常规组。观察组SHL患者50例，男26例，女24例；年龄10～82岁。双耳同时患病3例，伴眩晕者15例；发病至入院时间1～13d。常规组SH

2、L患者50例，男28例，女22例；年龄13～85岁；双耳同时患病4例，伴眩晕17例；发病至入院时间为1～13d。以1996年10月上海会议制定的突发性耳聋诊断依据［２］。所有入选病例均确诊为突发性耳聋。排除伴有其他基础疾病如糖尿病、高血压、冠心病等且临床未控制的病例。对所有患者的病史、体征、辅助检查进行分析，包括颈椎摄片、内听道CT、听力学、前庭功能、TCD，血生化分析、T细胞亚群、免疫球蛋白、血常规、凝血谱等检查。听阈值按语言频率平均值（0.25～4KHz）。　　1.2方法观察组患者入院即采用肾上腺皮质激素+血管扩张剂，如地塞

3、米松针+654-2针等治疗，同时积极采用全面干预治疗。如：⑴1～2周前有上呼吸道感染病史、IgM值升高者加用抗病毒治疗，选用阿昔洛韦针治疗7d；⑵血粘滞度升高者加用溶栓剂及血液扩容剂治疗，选用东菱克栓酶治疗10d左右，前3d为10BU/d静滴;然后5BU/d静滴，3d；最后5BU静滴1次/2d，共3次。血液扩容剂治疗选用低分子右旋糖酐针500ml静滴，1次/d，14d，用药时予低流量吸氧；⑶血常规白细胞总数或中性粒细胞分类百分比升高者加用广谱抗生素口服5d左右，可选用先锋霉素类、大环内酯类抗生素等；⑷无明显前庭症状及无高压氧治疗

4、禁忌证患者采用高压氧治疗，1次/d，30min/次，共10d;⑸伴眩晕、恶心、呕吐等前庭症状者则严格卧床休息加用镇静剂及抗眩晕药如安定、眩晕停等。所有选用⑴～⑸种治疗之中的一种或多种，同时采用铁剂治疗，如速力菲片0.2口服,3次/d。补充维生素B1、B12、C、E等，营养神经药，如ATP、Co-A、脑活素等。常规组患者用复方丹参针，能量合剂、地塞米松针、维生素B12针治疗。所有患者治疗2周后复查电测听。　　1.3疗效评定［１］痊愈:0.25～4KHz各频率听阈恢复正常,或达健耳水平,3或此次发病前水平；显效:平均听力提高＞30d

5、B；有效:平均听力提高15～30dB。无效:平均听力改善＜15dB。　　1.4统计学处理应用SPSS10.0软件，采用χ2检验。　　2结果　　两组治疗效果比较见表1。　　表1两组治疗效果比较（略）　　两组比较P<0.01　　3讨论　　SHL病因复杂,目前认为与病毒感染、内耳微循环障碍、窗膜破裂、自身免疫功能障碍、植物神经功能失调有关［１］。最终均可引起内耳微循环障碍,使内耳毛细胞发生缺血，缺氧，致变性、坏死，从而造成患者听力骤然减退。　　SHL的治疗在基层医院由于条件和药物的限制，多采用肾上腺皮质激素、血管扩张药（654-

6、2、钙通道阻滞剂、组胺衍生物、活血化瘀中成药等）、营养神经药（ATP、维生素B12等）［３］，通常很难提高治愈率。　　本组资料表明，观察组患者采用相应的干预治疗，疗效明显提高。如有上呼吸道感染者，并证实有IgM值升高者，用抗病毒药治疗，符合病毒感染学说［３］。有全血粘滞度升高或伴凝血谱异常患者，应用东菱克栓酶治疗。如PT、APTT缩短或在正常范围，但FBG升高，提示血液易于小血栓形成及溶解后的产物增多，易造成内耳缺血，缺氧。由于耳蜗血管是末梢循环，对缺血缺氧特别敏感，故容易导致内耳损伤。因此，许多学者主张用溶栓药物溶解已形成的小

7、血栓，并预防新的血栓形成［４］。同时结合高压氧治疗能提高内耳的供氧，有利于改善细胞代谢的紊乱，促进内耳功能的恢复［５］。另外，有报道耳蜗急性铁代谢障碍是SHL的直接或间接病因之一，所以观察组常规补充铁剂［６］。研究还表明SHL的发生与自由基增加，表现为血浆过氧化脂质和红细胞过氧化脂质的增高，而血浆超氧化物岐化酶和红细胞超氧化物岐化酶的减少，体内产生和清除活性氧等自由基的活性物质动态平衡严重失调，易造成内耳的损伤。因此，提倡采用维生素E、C（大剂量）等自由基清除剂治疗。且联合多种治疗手段，能取得较好疗效。【参考文献】　　1黄选兆,

8、汪吉宝,主编.实用耳鼻喉科学.北京：人民卫生出版社,1998.1011～1014.　　2中华医学会耳鼻咽喉科学会.突发性耳聋诊断依据和疗效分级.中华耳鼻喉科杂志,1997,32(2):72.　　3李正贤.综合治疗突发性耳聋53例疗效分析.中国中西医结合耳鼻咽喉科