突发性耳聋患者123例疗效观察

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1、突发性耳聋患者123例疗效观察（阜新市中心医院辽宁阜新123000）【关键词】耳聋；综合治疗；治疗结果【中图分类号】R480【文献标识码】A【文章编号】1005-0515（2011）09-0242-02突发性耳聋是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，病人的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者可以在3天以内；可伴有耳鸣及眩晕；除第Ⅷ颅神经外，无其他颅神经症状。,是耳鼻咽喉科的常见病和急症之一，由于发病原因不肯定，治疗上无特效药物和方法，多采用综合治疗和预防复发。我科2006至2010年住院收治突发性耳聋患者1

2、23例（排除伴有其他基础疾病如糖尿病、高血压、冠心病等且临床未控制的病例），治疗情况报告如下。1资料与方法1.1一般资料”突发性耳聋患者123人，年龄15～70岁，平均48岁；单耳117，双耳6人；男65人，其中40岁以下16人，40～60岁34人，60岁以上15人；女58人，其中40岁以下12人，40～60岁29人，60岁以上17人；发病三天内就诊27人，发病3天后就诊的96人；住院7～15d，平均住院8.21d。1.2方法:7123例患者均采用综合治疗方法。对所有患者的病史、体征、辅助检查进行分析，包括颈椎摄片、内听道CT

3、、听力学、前庭功能、TCD，血生化分析、血常规、凝血谱等检查。听阈值按语言频率平均值（0.25～4KHz）。治疗药物有：及早口服维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素等营养神经的药物；入院前三日甲强龙80mg日一次静点；入院前3日10%低分子右旋糖苷500ml日一次静点；丁咯地尔200mg日一次静点连续10天；银杏叶注射液25ml日一次静点；肝素5000u日二次皮下注射；还配合针理疗和高压氧治疗。治疗一周后复查电测听。1.3疗效评定［1］:痊愈:0.25～4KHz各频率听阈恢复正常,或达健耳水平,或此次发病前水平；显效:平

4、均听力提高＞30dB；有效:平均听力提高15～30dB。无效:平均听力改善＜15dB。2结果突发性耳聋123人，经过综合治疗，取得了比较满意的的效果，大部分病人听力有所提高。经过7天治疗，为病人进行了电测听复查。痊愈19人，占15.44%，其中60岁以上的3人占15.79%，发病3天内就诊的7人，占38.42%，受损频率听阈恢复至正常，或达健耳水平或达此次患病前水平；显效58人，占47.15%，受损频率平均听力提高30dB以上。有效38人，占30.89%，受损频率平均听力提高15～307dB；无效8人，占6.50%，其中60岁

5、以上2人占25%，发病3天内就诊的1人，占11.11%受损频率平均听力改善不足15dB。3讨论突发性耳聋是突然发生的原因不明的感音神经性聋，通常在数分钟、数小时或一天之内（一般在12h左右），患者听力下降至最低点，至少在相连的频率听力下降307dB［2］。突发性耳聋好发于中年人，无性别差异。突发性耳聋是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点。目前病因尚未明确，可能与内耳微循环障碍、病毒感染、内耳窗膜破裂及自身免疫性因素等有关。主要是内耳供血障碍学说，内耳的血液供应来自迷路动脉，

6、基本上是供应内耳血液惟一的动脉，加之椎―基底动脉―迷路动脉系统常常出现解剖变异，这就更增加了内耳供血系统脆弱性。突发性聋有可能因血栓或栓塞形成，出血、血管痉挛等引起。再是病毒感染，可通过影响局部的微循环而损害内耳，如病毒与红细胞接触引起血球黏集，内耳的血管内膜因感染而发生水肿，造成管腔狭窄或闭塞。病毒感染使血液处于高凝状态，容易形成血栓等。无论是微循环障碍或病毒感染，最终都是导致螺旋神经节、耳蜗内神经元及听毛细胞的供血供氧障碍，缺乏营养，导致神经萎缩、变性，引起感音功能减退甚至全聋。内耳微循环障碍可能是突发性聋发生的主要原因之

7、一，血液黏滞度、小血栓形成或血管舒缩功能异常改变均可引起耳蜗血灌注量不足［4］。低分子右旋糖酐，除可以扩充血容量的作用外，还可以降低血液粘滞性，减少红细胞凝集，改善微循环。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能;尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用;其在体内可和组胺结合，限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下注射，剂量因人而异。早期应用皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP，循环AMP可减少血小板凝集;ACTH尚有分解甘

8、油三酯的作用。微波治疗具有活血化瘀、改善内耳微循环的作用。高压氧治疗增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率，迅速纠正组织缺氧。在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、