牙髓病及根尖周病

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1、《口腔组织病理学》重庆医科大学病理学教研室曹友德博士/教授复习牙体的组织学牙髓病一、牙髓炎牙髓充血急性牙髓炎慢性牙髓炎二、牙髓变性坏死三、牙髓吸收第一节牙髓炎(pulpitis)一般特点:疼痛；发生坏死；疼痛部位难以确定[病因]1．细菌最常见的因素，常是混合细菌感染，如链球菌、放线菌、卟啉菌。2．物理因素创伤热力3．化学因子消毒用的酚、硝酸银，硅酸盐粘固粉、磷酸锌水门汀垫底一、牙髓充血(pulphyperemia)生理性充血：牙齿发育期间、月经期、妊娠期。高空飞行时由于气压下降，牙髓呈现暂时充血状态。病理性充血：轻微的、低毒刺激牙髓组织，血管呈充血状态。常是

2、急性牙髓炎的早期，可逆性牙髓炎[临床表现]牙本质过敏：对冷热酸甜刺激敏感，尤其冷刺激会引起疼痛，去除刺激，疼痛立即消失。一般无自发痛。[病理]表现为血管扩张充血，呈树枝状。血浆渗出，组织水肿，血管周围少量红细胞外溢。二、急性牙髓炎(acutepulpitis)可由牙髓充血或慢性牙髓炎的急性发作而来。[临床表现]以严重的疼痛为特点自发痛阵发痛放射痛难以确定患牙部位温度改变而加剧（早期冷刺激，逐渐热痛冷缓解）[病理]牙髓血管扩张充血、组织水肿，液体渗出，中性白细胞浸润和纤维蛋白渗出，形成急性浆液性牙髓炎。病变发展，局限小脓肿、多发小脓肿、牙髓液化坏死（急性化脓性

3、牙髓炎acutesuppurativepulpitis）三、慢性牙髓炎慢性牙髓炎(chronicpulpitis)多为龋病发展而来，也可是急性牙髓炎转变来[病理类型]慢性闭锁性牙髓炎慢性开放性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎慢性增生性牙髓炎1．慢性闭锁性牙髓炎(chronicclosedpulpitis)有龋损或磨耗但末穿髓牙髓血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、肉芽组织形成。有时小脓肿形成。而其余牙髓正常。临床：冷热刺激疼痛，去除刺激后疼痛持续较长时间2．慢性溃疡性牙髓炎(chroniculcerativepulpitis)常发生在有较大穿髓孔的病例，慢性发炎

4、的牙髓组织暴露在口腔。病理改变为：有较大的龋洞，表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死组织覆盖，深层为炎性肉芽组织。临床：冷热刺激疼痛，去除刺激后疼痛持续较长时间。食物碎片嵌塞引起剧烈疼痛3.慢性增生性牙髓炎(chronichyperplasticpulpitis)牙髓组织过度增生，经穿髓孔充满龋洞或突向口腔，又称牙髓息肉(pulppolyp)。多为儿童及青少年，发生在乳磨牙或第一恒磨牙牙髓息肉分为：溃疡性息肉表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织上皮性息肉表面有复层鳞状上皮覆盖临床：常无明显神经纤维，刺激不敏感，疼痛及探痛不明显第二节牙髓变性和坏死一、牙

5、髓变性(degenerationofthepulp)牙髓组织退行性和功能性改变，称牙髓变性。常见有以下几种：1．成牙本质细胞空泡性变成牙本质细胞内和细胞间液体集聚形成水泡，挤压邻近的成牙本质细胞，使其体积缩小变形，一些细胞挤压在一起，状似稻草束。2．纤维性变胶原纤维均质状红染的玻璃样变。3.牙髓网状萎缩(reticularatrophyofthepulp)牙髓组织出现大小不等泡状间隙，其中充满液体，牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，呈现充满液体的纤维网状结构。4．牙髓钙化(pulpcalcification)有两种形式，一是髓石形成，多见髓室内。另

6、一种是弥散性钙化，多见于根管内。二、牙髓坏死(necrosisofpulp)牙髓坏死多数是未经治疗的急慢性牙髓炎的自然结局。牙髓失去活力，失去正常的光泽。若牙髓坏死伴有腐败细菌感染而呈现黑绿色外观，称牙髓坏疽镜下表现为牙髓细胞核固缩、核碎裂、核溶解，牙髓结构消失第三节牙体吸收(resorptionofteeth)生理性吸收：发生在乳恒牙交替乳牙脱落时，由于恒牙萌出时所产生的压力使乳牙牙根吸收。病理性吸收：分为内吸收和外吸收两种一、内吸收(internalresorption)从牙髓室内部发生的牙体吸收称牙内吸收或特发性吸收(idiopathicresorpt

7、ion)牙内吸收多数发生在单个牙，一般无自觉症状。如果吸收发生于牙冠部，有时肉芽组织可通过较薄的釉质，牙冠呈红色粉斑点。X线片可见患牙显示圆形或卵圆形透射区，或髓室呈边缘不规则增大的透射区。显微镜下：牙髓被肉芽组织取代；成牙本质细胞和前期牙本质消失；牙髓腔面牙本质有不规则的凹陷，凹陷内可见胞浆红染的多核破骨细胞。二、外吸收(externalresorption)从牙表面开始的吸收过程，主要发生在恒牙根部。原因甚多，如慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿可引起牙根吸收；牙周炎有深牙周袋时牙体可产生吸收；过大的咬合力和作正畸治疗时超过生理限度的机械力，皆可使牙根多数区域发生

8、吸收。显微镜：被吸收牙根表面出现蚕食状小凹陷，可见凹