低血糖昏迷院前急救误诊49例分析

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1、山东康网网络科技有限公司低血糖昏迷院前急救误诊49例分析来源：www.zgkw.cn日期：2011-06-16低血糖昏迷临床并非少见，但却常被误诊。随着各地区“120”急救服务的完善，许多患者昏迷后，家属通过呼叫“120”请求急救服务。但多数地市级医院急救车常规设备中没有快速血糖监测仪，这就导致部分低血糖昏迷患者院前急救时误诊。我院急诊科1993～2009年院前出诊的患者中有49例低血糖昏迷误诊，现对其进行分析如下。一、临床资料1.一般资料：本组49例，男26例，女23例；年龄36～78岁，平均60.9岁，其中3

2、6～39岁1例，40～49岁6例，50～59岁13例，＞60岁29例。糖尿病33例，病程1～16年，发生低血糖前均使用降糖药物(胰岛素、磺脲类、双胍类、а-糖苷酶抑制剂等)治疗，单用或联合用药，15例合用阿司匹林，9例合用阿替洛尔。非糖尿病16例，其中陈旧性脑梗死4例，原发性肝癌、慢性重症肝炎、多发性神经纤维瘤及甲状腺功能亢进症(甲亢)各2例，骨肉瘤、肺部感染、肺结核合并肺心病及胰岛素瘤各1例。49例中合并高血压病19例，糖尿病肾病及冠心病各10例。2.临床表现：本组均有意识障碍，肢体偏瘫16例，昏迷前表现为饥饿

3、感、恶心、无力、头晕、胸闷、心悸、出汗、手震颤等10例，右侧巴宾斯基征阳性9例，右侧鼻唇沟变浅7例，抽搐6例，双侧巴宾斯基征阳性及胡言乱语各3例。3.误诊情况：49例院前急救时均误诊，误诊为脑血管意外24例，心肌梗死5例，短暂性脑缺血发作(TIA)及肝性脑病各4例，癔症3例，甲亢危象、癫痫、感染性休克及一氧化碳中毒各2例，精神分裂症1例。4.医技检查：本组入急诊科后依据误诊疾病首先行CT、脑电图、心电图、心肌酶谱、血生化、血常规、肝肾功能等检查，发现与原诊断不符合后测血糖，49例血糖0.6～2.2mmol/L，符

4、合低血糖诊断标准[1]。5.治疗与预后：本组确诊为低血糖昏迷，即刻予50%葡萄糖60～80ml静脉注射，后予10%葡萄糖持续静脉滴注，并根据血糖情况及时调整补糖量，同时予吸氧及对症治疗。43例恢复正常，6例由于严重并发症死亡。二、讨论1.低血糖原因：低血糖症是多种原因引起的血糖浓度过低所致的症候群[2]，本组低血糖的发生可能与以下因素有关：①药物性低血糖：老年糖尿病患者生理功能减退，肝肾功能低下，药物代谢缓慢，即使常规剂量降糖药也易在体内蓄积，加之某些原因，如发热、进食减少或同时使用增强降糖作用的药物等均可造成低

5、血糖昏迷。②升血糖激素缺乏：老年人生理功能减退，胰岛素拮抗激素，如胰高血糖素、肾上腺激素等分泌反应障碍，当血糖降低时，升血糖激素分泌不足，影响低血糖纠正，易发生低血糖昏迷。③3/3山东康网网络科技有限公司肝脏病变：本组4例有严重肝脏疾病，肝糖原合成和糖异生作用减弱，对胰岛素的分解作用降低；肝癌患者肿瘤组织过多利用葡萄糖，且分泌较多胰岛素样物质，易致低血糖。④肾脏病变：本组33例糖尿病中10例合并糖尿病肾病，非糖尿病患者中亦有少数合并肾功能不全。尿毒症时毒性物质使肝糖原合成酶活性降低，肝糖原合成减少，且胰岛素等降糖

6、药物的降解和排泄减少，半衰期明显延长，使糖分解增多，易发生低血糖症。⑤药物协同作用：文献报道，阿司匹林可使胰岛β细胞分泌增加，同时抑制前列腺素合成，促进外周组织对葡萄糖利用；β受体阻滞剂可延长或加强胰岛素作用，抑制胰高血糖素释放，减少肝糖原异生，抑制肌糖原分解，同时掩盖低血糖刺激交感神经释放儿茶酚胺引起的心悸、焦虑等症状，使低血糖症状常不能被发现[3]。本组15例合用阿司匹林，9例合用阿替洛尔。⑥胰岛素瘤：胰岛素瘤也常引起低血糖昏迷，本组1例胰岛素瘤引起低血糖症被误诊为精神失常、癫痫发作。⑦胰外肿瘤：胰外肿瘤发生

7、低血糖的机制可能与肿瘤产生胰岛素生长因子(IGF-2)有关，胰岛素生长因子与胰岛素受体结合并将其激活，使外周组织摄取葡萄糖增加，肝输出葡萄糖减少，导致低血糖[4]。本组5例胰外肿瘤发生低血糖昏迷可能由此引起。⑧严重感染：高热和严重感染可使糖消耗增多，造成低血糖，本组1例肺部感染及1例肺结核合并肺心病可能与此有关。⑨自身免疫性原因[5]：本组2例甲亢出现低血糖昏迷，可能与其有关。2.误诊原因：①对低血糖不典型症状认识不足：本病多发生于既往有糖尿病病史的老年患者，此类人群也是急性脑血管病的高危人群，在突发意识障碍、偏

8、瘫时临床医师常只想到糖尿病所致急性脑血管病而忽视低血糖后出现的短暂性偏瘫。低血糖症以饥饿感、心动过速、乏力、头晕、出汗等交感神经兴奋为主要表现时容易诊断，但当有糖尿病病史的老年患者使用阿替洛尔等药物时，交感神经兴奋表现不明显，低血糖症多以突发意识障碍、偏瘫等高级神经功能失常为首发症状，易造成误诊[6]。②病史询问不详细：对患者在食欲缺乏、饮酒、呕吐、腹泻、进食少及肝肾功能