临床技能（创伤性休克）

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1、定义创伤性休克（traumaticshock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。休克原因大量显性失血失液（如烧伤等）分布异常（炎性反应导致第三间隙储留）狭义：危重的低血容量休克。病因分类①、交通事故伤约占总数的65%；②、机器损伤，约占总数的12%；③、坠落伤，约占12%；④、其他伤，约占11%休克分为3个阶段(1)、休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，通过中枢和交

2、感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。BP平稳，HR增快，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。(2)、休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。(3)、失代偿期：凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期,导致多脏器功能衰竭.诊断临床表现与病因失血量休克程度评估血流动力学监测创伤性休克确诊1、病史均有较严重的外伤或出血史。2、临床特点“5P”征，即皮肤苍白(pallor)，冷汗(per

3、spiration)，神志淡漠(prostation)，脉动搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonarydeficiency)。3、一般检查主要是血压及脉搏的监测。4、特殊监测(1)、尿量(2)、中心静脉压(3)、血气分析：呈代谢性酸中毒改变。(4)、乳酸(5)、HCT以及血凝指标临床表现(1)看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。(2)看面颊口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩、微血管血流量

4、减少时色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。(3)看表浅静脉：当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。(4)看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。(5)、摸脉搏：休克代偿期，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。(6)、摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低,四肢冰冷血压休克指数=脉率/收缩压(mmHg)一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。M

5、AP低于60组织灌注不良注意高血压病史尿量休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿持续监测尿量.尿量大于0.5ml/h.kg组织灌注能维持辅助检查(1)中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)：正常值为6～12cmH2O。低于6：容量不足高于15：心功能不全或肺血管阻力增高干扰因素较多(2)肺动脉嵌压(pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP)：是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉

6、至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为8～12mmHg较CVP更为准确可靠，并发症多治疗院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。院后急救复苏原则①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血容量；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。迅速止血A、对开放出血伤口加压包扎止血。B、有骨折的做好伤肢外固定。C、对活动性大出血，出血速度快，估计不除去病因，休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同

7、时，紧急手术。D、如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后进行手术。休克复苏程序：①、重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，机械通气。②、建立静脉通路（中心静脉）早期快速、足量扩容。注意大量补液导致ARDS注意补液温度，避免低温早期液体复苏创伤性休克何种液体复苏为佳？临床上有争论。晶体液：平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。胶体液：全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉。纠正酸中毒当P

8、H大于7.25，PCO2低于40mmHg，虽然偏酸，但是对血管活性药物无不利影响，反而低于氧的释放。不应过多补碱脏器保护，尤其注意呼吸功能以及肾功能变化。血压恢复时，若无尿应该及时利尿处理注意抗感染治疗休克的药物治疗：血管扩张剂：常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素，山莨菪碱创伤性休克预后取决于是否能有效及时地解除休克原因，补足血容量，纠正心血管紊乱，纠正酸中毒。如低血压时间过长(超过2小时)，组织细胞坏死，休克越来越重。最后由于微循环衰竭，发生弥漫性血管内凝血，