创伤失血性休克的基础与临床

《创伤失血性休克的基础与临床》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、创伤失血性休克的基础与临床浙江大学医学院附属第二医院一．定义由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使重要生命器官缺血、缺氧，从而导致血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征的综合征。二．研究历史1731：法国学者Henri首先提出中枢神经系统的损害19世纪中期：导致生命机器的严重失调19世纪末：强调血压在休克发生发展中的意义20世纪40年代：认为是血容量和血管床容量间的矛盾，毛细血管灌流不足，生命细胞运输系统的停顿。20世纪70

2、~80年代：体内脂质介质的变化研究,发现脂质快速代谢通过花生四烯酸代谢生成多种生物活性物质，导致细胞的损害。近20年代谢方面：内源性阿片肽：氧自由基：核转录因子，基因调控理论，取得一定进展。近10年药物治疗研究：液体复苏；输血；升血压药；NAL、TRH、强心药物；生物膜稳定剂抗血小板药物；体液因子抑制剂；受体阻断剂。三．创伤性休克的心血管功能障碍包括：心脏功能降低；微循环障碍；血液流变学障碍。㈠心功能障碍1．心肌代谢变化对收缩蛋白的影响2．细胞内酸中毒导致钙敏感性下降3．心肌细胞钙稳定改变4．肾上腺素能受体的失敏㈡微循环障碍1

3、．微循环最新定义：直接参与组织细胞的物质、信息和能量传递的血液、淋巴液和组织液的流动。包括三种体液循环系统：血液微循环；淋巴微循环；组织液微循环或超微循环。2．休克不同时期微循环变化特征：3．粘附分子与微循环整合蛋白家族选择蛋白家族免疫球蛋白家族整合蛋白家族：介导细胞—细胞间和细胞—细胞外基质间的相互作用；选择蛋白家族：L-选择蛋白E-选择蛋白P-选择蛋白免疫球蛋白家族4．血管内皮细胞与微循环微血管内皮细胞分三类：连续内皮细胞窗内皮细胞有洞内皮细胞㈢血液流变学改变主要表现为血粘度升高，血流减慢，红细胞聚集，血小板和白

4、细胞嵌塞。主要原因：1．红细胞比容增高2．红细胞变形性降低3．红细胞聚集性增高4．白细胞粘附5．血小板聚集四．创伤性休克时神经内分泌反应㈠丘脑下部—垂体—肾上腺轴反应丘脑下部：促肾上腺皮质激素释放激素促甲状腺素释放激素促生长激素释放激素垂体：促肾上腺皮质激素（ACTH）抗利尿激素（ADH）肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等肾上皮质：糖皮质激素：调节糖、蛋白、脂肪代谢盐皮质激素：调节水、电解质平衡㈡心血管系统的内分泌反应心钠素（Cardionatrin）[心房利钠因子或多肽]作用：1.利尿作用2.抑制肾素—血管紧张

5、素—醛固酮系统3.较强的血管舒张作用降钙素基因相关肽（CalcitoninGeneRelatedPeptide，CGRP）分布：神经系统、心血管系统和肺组织。作用：体内最强的扩血管物质，增加冠脉流量，同时具有正性肌力作用和正性变时作用。临床意义：早期应用可以明显改善休克所致的心功能降低.血管活性肠肽（VasoactiveIntestinalPeptide,VIP）分布：中枢神经系统和胃肠道作用：内源性血管舒张剂，降低外周阻力，主要降低舒张压。还可以增加心率，增加心肌收缩力和增加血管通透性。临床意义：休克早期，舒张心脑血管，

6、增加血流量，增加心肌收缩力，代偿意义。休克晚期，强烈舒张内脏血管，增加CaP，通透性，可使血压进行性下降，引起肠道的再灌注损伤，失代偿意义。（三）内源性阿片肽（EndogenousOpioidPeptidesEOP）EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼吸，抑制免疫功能介导：阿片受体（μ、δ、κ、θ、ε、λ）与创伤性休克有关的μ、δ、κ-OR五．休克细胞因子在创伤休克发病中的作用细胞因子（cytokines）共同特性：1.一种细胞可以产生多种细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生。2.分子量低，含量微，效力很强。3.经刺激

7、后迅速合成并释放。4.大多通过自分泌或旁分泌的方式短暂地产生并在局部发挥作用。作用强弱主要取决于靶细胞的局部细胞因子浓度，血中含量多少并不重要。5.一种细胞因子有多种生物活性，多种细胞因子又可具有相同的生物活性。6.不同的细胞因子之间形成网络，相互调节和发挥效应。按其对炎症反应的影响分类：抗炎细胞因子，致炎细胞因子。休克状态下：创伤休克后各种细胞因子的产生具有一定的秩序，TNF升高在先，IL紧跟其后。多数细胞因子的产生是增加的。肿瘤坏死因子（TumorNecrosisFactor,TNF）时相研究：创伤休克

8、早期血管TNF含量明显上升。休克中的作用：1.参与组织细胞损伤2.参与DIC形成3.参与创伤后的高代谢4.参与抗感染，引起炎症反应临床意义：纯化TNF抗体的应用升高休克动物血压；提高Kupffer细胞的抗原提呈功能；抑制白细胞粘