局部血液循环障碍课件

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1、局部血液及体液循环障碍局部循环障碍表现为：局部循环血量的异常：充血、缺血血液性状和血管内容物的异常：血栓形成、栓塞、梗死血管壁的通透性或完整性异常：水肿、出血一、充血(Hyperemia)概念：局部组织或器官的血管内血液含量增多。分类：动脉性充血（arterialhyperemia)静脉性充血（venoushyperemia)（一）、动脉性充血(Arterialhyperemia)概念：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。原因：生理性病理性：炎症性、减压后性机理：舒血管N.兴奋性↑，缩血管N.兴奋性↓；局部血管活性物质增多。类型：①生理性充血：

2、局部代谢增强。②炎症性充血：炎性充血：轴突反（病理性充血）射、组胺等血管活性物质的作用。局部细动脉扩张。③减压后充血：细动脉反射性扩张病变：大、鲜红、局部温度高；小动脉和毛细血管扩张，含血量增多；机体功能活动增强，如腺体分泌增强。后果：暂时性的动脉破裂(二)、静脉性充血(Venoushyperemia)概念：局部器官或组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血(Passivehyperemia)，简称淤血(Congestion)。淤血比充血常见，而且具有重要的临床和病理意义。1，静脉性充血的原因①静

3、脉受压：妊娠的子宫；肿瘤；肠套迭、肠疝、肠扭转；肝硬化—门脉高压②静脉腔阻塞：静脉血栓形成；③心力衰竭：高血压病、心肌梗死、二尖瓣or主动脉瓣狭窄；肺源性心脏病等。2，病变及后果病变：大、暗红色、体表时可呈紫色（发绀）、局部温度↓；小静脉和毛细血管扩张，含血量增多；机体功能降低。静脉性充血的后果：①淤血性水肿(congestiveedema)、严重时淤血性出血(congestivehemorrhage)②实质细胞变性、坏死③间质纤维组织增生、器官淤血性硬化(congestivesclerosis)④促进静脉血栓形成⑤侧枝循环形成恢复水肿，出血病因清除小V,C

4、ap压力↑淤血血流缓慢组织缺氧血栓形成小V,Cap通透性↑长期淤血实质细胞间质萎缩、变性、坏死。纤维组织增生组织、器管硬化急性肺淤血原因：急性左心衰举例：.病理变化：肉眼改变：大、暗红色、重量增加，切面：镜下改变：肺泡壁：肺泡腔：.慢性肺淤血（肺褐色硬化,browninduration)原因：慢性左心衰病理变化：肉眼变化：大、褐色、硬慢性肺淤血，肺质地变硬，肉眼呈综褐色，（肺褐色硬化）肺慢性淤血的肉眼改变显微镜变化：肺泡壁：肺泡腔：心力衰竭细胞,heartfailurecells肺慢性淤血的镜下改变肺泡壁纤维组织增生临床表现病理联系呼吸困难、紫绀，咳嗽、铁锈

5、色痰；湿罗音；慢性肝淤血原因：慢性右心衰病理变化：显微镜下变化：肉眼变化：槟榔肝，nutmegliver临床病理联系：肝大、肝痛、肝功能异常、肝颈静脉征阳性、淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis).①胃冠状V→食道下V→奇V→上腔V②脐V→脐周腹壁V→腹上V→乳内V→上腔V③肠系膜下V→痔V丛→髂内V→下腔V二、出血(Hemorrhage)出血的概念：血液自心脏或血管腔外出，称为出血。出血的类型和机制类型：（一）破裂性出血（二）漏出性出血（一）破裂性出血出血的原因：1，血管机械性损伤2，血管壁被周围的病变侵蚀3，心脏，血管壁的病变4

6、静脉破裂5毛细血管破裂（二）漏出性出血出血的机制：1，血管壁损害缺氧，败血症，流行性出血热，中毒2，血小板减少和功能障碍再生障碍性贫血，白血病3，凝血因子缺乏血友病A，血友病B出血的病理变化（一）、内出血体腔积血，瘀点，瘀斑，血肿（二）、外出血咯血，呕血，便血，尿血LM:组织的血管外见大量红细胞和巨噬细胞；巨噬细胞和组织中可见含铁血黄素颗粒。病变周围可见肉芽组织。出血的后果：决定于出血的部位、出血量的多少、出血的速度等。破裂性出血较迅速，若出血量超过循环血量20%~25%可发生失血性休克。重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使出血量

7、不多亦可致命。漏出性出血过程比较缓慢，一般出血量较少，但出血不止亦会威胁生命。三、血栓形成（Thrombosis)（一）、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。在这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)从以上的概念可以看出血栓形成包括两个过程：血小板析出、粘集;血液凝固。（二）、血栓形成的条件1，心血管内膜损伤2，血流状态改变3，血液凝固性增加1，心血管内膜的损伤正常情况下，内皮细胞有抗凝功能，表现在：（1）屏障作用（2）抑制血小板的粘集（前列腺环素PGI2、NO、ATP酶）（

8、3）抗凝血合成凝血酶调节蛋白（与凝血酶结合），激活蛋