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《高表达hmsd的前列腺癌pc3细胞对凋亡的影响及机制的研究(丁酸钠)1》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及机制研究禹彬1..2,许莉1,孙连坤1,李晓洁1,李扬1*,赵雪俭1（1.吉林大学基础医学院病理生理教研室，吉林长春130021；2.内蒙古民族大学附属医院,内蒙古通辽028000）【摘要】目的：研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法：以稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD细胞)为靶细胞，通过MTT，流式细胞术，吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色等方法观察hmSD与
2、凋亡的关系，应用细胞内ROS测定，WesternBlotting等方法初步探讨hmSD的作用机制。结果：1.NaBT作用下PC3-hmSD细胞的生存率高于PC3细胞，PC3-hmSD细胞的凋亡率低于PC3细胞；2.NaBT诱导细胞内活性氧产生，PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较无明显差异；3.NaBT作用下，与PC3细胞比较，PC3-hmSD细胞Bcl－XL、P65的蛋白表达增强，而Caspase9的蛋白表达减弱。结论：1.hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用；2.hmSD对NaBT诱导活性氧产生无
3、抑制作用；3.hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL、P65表达上调，Caspase9表达下调有关。【关键词】人质膜型唾液酸酶，前列腺癌细胞，丁酸钠，凋亡[基金项目]吉林省科技厅资助项目（20010709）；教育部留学基金资助项目（2003）[作者简介]禹彬（1974－），女，黑龙江萝北县人，主治医师，医学硕士，主要从事肿瘤病理生理学的研究。*通讯作者（Tel:0431-85619485；Email:lyang@jlu.edu.cn）StudyofapoptosisanditsmechanismsofhmSD
4、overexpressedPC3cellsinducedbyNaBTYUBin1.2,XULi1,SUNLian-kun1,LIXiao-jie1,LiYang1*,ZHAOXue-jian1(1.DepartmentofPathophysiology,SchoolofBasicMedicalScience,JilinUniversity,Changchun130021,China;2.AffiliatedHospitalofInnerMongoliaUniversityfortheNationalitie
5、s,Tongliao028000,China)Abstract:ObjectiveTostudyofapoptosisanditsmechanismsofhmSDoverexpressedPC3cellsinducedbyNaBT.MethodsTherelationofhmSDandapoptosiswasdetectedbyMTTassay,AO/EB-stainingandDNAladder.TheantiapoptoticmechanismsofhmSDwasresearchbyexaminingi
6、ntracellularROSandWestern-blottingmethods.Result1.ThesurvivalrateofPC3-hmSDcellsishigherthanthatofPC3cellstreatedwithNaBT,andtheapoptosisrateofPC3-hmSDcellsislower.2.ItwasfoundthatnodifferenceoffluorescenceintensitybetweenbothcelllinetreatedwithNaBT.3.Ther
7、esultofWesternblottingshowedthattheexpressionofbcl-xldecreasedinNaBTtreatedPC3cells,butitincreasedinPC3-hmSDcells.Comparedwithrespectivecontrolgroup,theexpressionofP65andcaspase9increasedinNaBTtreatedcells,buttheincreasedP65anddecreasedcaspase9expressionwa
8、sfoundinhmSDoverexpressedcells.Conclusion1.NaBTcaninducetheapoptosisofPC3cells,andhmSDcanreverseit.2.ThepathwayofhmSDagainstapoptosismaybenorelationwiththesuppressedROSsynthesis.3.Theantiapoptoticmechanismsof
