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时间:2018-08-05
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1、第一章急性肾损伤诊疗规范急性肾损伤(acutekidneym—jury,AKI)是临床常见危重病之一,在普通住院患者中发病率为3%~5%,而在重症监护病房(ICU)中则高达30%~50%。远期预后研究发现,与未发生AKI的患者相比,发生AKI的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议,本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。1AKI诊断标准及分期1.1诊断标准肾功能在48h内迅速减退,血清肌酐升高绝对值>26.5gmol/L(0.3mg/dL)
2、,或升高比率之50%(超过基线值1.5倍),或尿量少于0.5ml/(kg.h)>6h,排除梗阻性肾病或脱水状态。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。1.2分期见表1表1AKI的分期标准分期血清肌肝尿量1期增加>26.5gmol/L或增至基线值的1.5~1.9倍<0.5ml/(kg.h),6-12h2期增至基线值的2.0~2.9倍<0.5ml/(kg.h),>12h3期增至基线值的3.0倍以上;或绝对值>26.5μmol/L;<0.3ml/(kg.h),>24h或开始肾脏脏替代治疗(RRT);或<18岁的患者,eGFR或无尿,>1
3、2h下降至<35ml/(min1.73m2),注:血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。1.3诊断指标目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。血清肌酐应采用酶法技术测定。如果患者缺少基线血清肌酐值,可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值,如该数值仍无法获得,应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。尿量测量必须精确,否则无法用于AKI的诊断。在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期(术后12~24h)尿量减少等情况下,尿量不能用于AKI的诊断,应予注意。2诊断要点2.1根据诊断标准确定诊断2.2病因诊断(1)肾前性:失血
4、、休克、严重体液丢失等;(2)肾性:急性肾小球肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死、严重挤压伤等;(3)肾后性:尿路梗阻等。2.3确定分期2.4肾活检指征出现以下情况考虑行。肾活检术:①急进性肾炎综合征:②临床怀疑肾微小血管、肾小球或肾间质病变;③少尿>4周肾功能未见恢复;@AKI与CRF难以鉴别(如肾脏无明显萎缩);⑤肾移植术后发生AKh;⑥临床无法明确AKI病因。禁忌证见。肾活检诊疗规范。3AKI的预防(1)尽早识别和纠正可逆因素和危险因素,如控制感染、止血、补充血容量等,并采取预防措施。在对患者的容量状态作出慎重评估后,应进行适当的补液治疗,维持水、电解
5、质平衡。对存在AKI风险者,如无失血性休克,推荐初始使用等张晶体而非胶体溶液进行扩容治疗,如合并血管源性休克,可联合使用升压药物。(2)对AKI风险增加的患者进行血清肌酐与尿量的个体化监测以及时发现AKI。(3)避免接触肾毒性药物,对于已有基础肾脏疾病的患者应根据肾功能调节用药剂量,不推荐使用利尿剂、低剂量多巴胺、非诺多泮、心房钠尿肽、重组人胰岛素样生长因子(rhlGF-1)、乙酰半胱氨酸(NAC)预防AKI。4AKI的治疗4.1去除诱因如拉制感染、纠正容量缺失、停用肾毒性物质等。4.2对症支持治疗4.2.1营养支持营养支持不仅要考虑AKI及基础疾病引起的
6、代谢紊乱,还要考虑所应用的治疗模式。(1)首选胃肠道营养,全肠外营养可作为胃肠道营养补充或应用于胃肠道无功能的情况。(2)各期AKI患者总热量摄入应为20~30kcal/(kg.d)。(3)非高分解、不需透析的患者摄入蛋白质0.8~1.0g/(kg-d),行RRT治疗患者为1.0~1.5g/(kg.d),存在高代谢或接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)治疗患者,蛋白质摄入最多可达1.7g/(kg.d),不应为避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(4)血糖可用胰岛素控制在6.11~8.27mmol/L。根据需要补充微量元素和水溶性维生素。4.2.2水、电解
7、质平衡(1)少尿期应严格“量出为入”。每日给液体量=尿量+显性失水(呕吐物、粪便和引流量)+不显性失水一内生水。(2)如无失血性休克,推荐初始使用等张晶体而非胶体溶液进行扩容治疗。(3)如合并血管源性休克,可联合使用升压药物。(4)应纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。(5)在多尿期,仍应密切监测容量状态,防止容量不足、电解质紊乱,慎重使用降压药和利尿剂。4.2.3药物治疗尚缺乏有效的药物治疗AKI。(1)利尿剂不应常规用于AKI的预防和治疗,除非存在容量过多的情况。(2)甘露醇预防继发于横纹肌溶解症的AKl临床证据不足。(3)不推荐使用低剂量多巴胺、非诺多泮、
8、心房钠尿肽、rhIGF-I治疗AKI。(4)避免使用氨基糖甙类、传
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