急性肾损伤课件

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1、第五篇泌尿系统疾病第十二章急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）学时数：1学时P5181、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗2、熟悉急性肾损伤的病因分类3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗急性肾损伤概述定义急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。急性肾损伤肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者也可发生在

2、慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD)患者主要表现氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN)升高水、电解质、酸碱平衡紊乱全身各系统并发症常伴有少尿（<400ml/d)，但也可以无少尿表现广义急性肾损伤：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分类１、肾前性急性肾损伤：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：(1)血容量不足（如各种原因引起的液体丢失和出血）(2)有效动脉血容量减少(3)肾内血流动力学改变病因急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石肾乳头坏死组织阻塞

3、腹膜后肿瘤压迫前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复2、肾后性急性肾损伤3、肾性急性肾损伤常见病因肾实质损伤肾小管损伤肾间质损伤肾血管损伤肾小球疾病肾毒性物质肾缺血外源性内源性生物毒素化学毒素抗生素血红蛋白对比剂肌红蛋白急性肾小管坏死（ATN)的发病机制（一）小管因素小管腔堵塞造成压力升高，GFR下降,堵塞腔中液体沿受损细胞间隙到组织间隙,使组织水肿加重，进一步GFR下降及肾小管间质缺血性障碍。急性肾小管坏死的发病机制（二）血管因素主要是肾血流下降，血流重新分布。（二）炎症因子的参与肾缺血直接损伤血管内皮细胞,也可通过小管细胞产生炎症介质

4、损伤血管内皮细胞肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段AKI是可以预防的临床表现典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下(二)维持期少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压消化系统　恶心，呕吐呼吸系统　呼吸困难，憋气循环系统　高血压，心

5、力衰竭,心律失常神经系统　意识障碍，抽搐血液系统　出血倾向，轻度贫血感染多器官功能衰竭　死亡率高达７０％１、临床表现尿少，酸性物质排出↓体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（1）代谢性酸中毒２、水、电解质、酸碱平衡紊乱原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少（2）高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因（3）低钠血症水储留引起的稀释性低钠及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多

6、尿，昼夜排尿3～5L但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三)恢复期（一）血液检查（1）轻度贫血（2）血肌酐和尿素氮进行性上升（3）血清钾≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L实验室检查尿蛋白±~+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mOsm/kgH2O尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助KUBIVPCT、MRI放射性核素检

7、查肾血管造影（三）影像学检查（四）肾活检重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征AKI诊断标准：肾功能在48h内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）,或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5ml/（kg·h），持续时间>6h。诊断与鉴别诊断急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查（一）ATN与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时

8、可达20:1或更高3.尿液诊断指标：见后表鉴别诊断诊断指标肾前性ATN尿比重＞1.018＜1.