外科休克课件张付伟

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1、外科休克主讲：张付伟河南科技大学第三附属医院手机：18736373139邮箱：1293486247@qq.com一、教学目的及要求掌握外科休克的分类掌握休克的微循环改变规律掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响熟悉外科休克的防治原则二、重点难点休克的病理生理变化休克的扩容治疗、血管活性药物的应用脓毒性休克的处理原则基本概念单位时间内通过心血管系统的血量不包括：毛细血管床、储存在肝、脾等血窦中的血量维持有效循环血量(或血压)的三要素充足的血容量足够的心排出量适宜

2、的外周血管张力有效循环血量充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能基本概念微循环（microcirculation）20世纪50年代提出指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环由微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路动-静脉短路和微静脉是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位微动脉和微静脉受交感神经支配微动脉的神经支配密度较大后微动脉和毛细血管前括约肌无神经支配主要受局部体液因素的调节微循环的神经-体液调节微循环微循环的神经体液调节交感神经兴奋、儿茶酚胺、血

3、管紧张素Ⅱ、内皮素等使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩缩血管因素：扩血管因素：局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、腺苷、前列腺素等，局部代谢产物使血管扩张物质交换营养血管（真毛细血管网直捷通路）输送O2和营养物质，带走CO2和代谢产物调整全身血压进行血液分配阻力血管（小A微A后微A毛细血管前括约肌）参与调整回心血量容量血管（肌性微V和小V）微循环血量占总循环量的20%微循环微循环的功能微循环毛细血管前括约肌及后微动脉收缩局部代谢产物被稀释冲走真毛细血管网开放血流增加毛细血管后括约肌及

4、后微动脉舒张平滑肌对血管物质反应性降低局部代谢产物及组胺积聚真毛细血管网关闭血流减少平滑肌对血管物质反应性增高微循环的调节Bohr效应：曲线位置受PH影响而移动。氧离曲线1．氧离曲线的上段相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。2．氧离曲线的中段该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。3．氧离曲线的下段相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是HbO

5、2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。影响氧离曲线的因素曲线左移：PH↑、DPG↓、温度↓、PCO2↓曲线右移：PH↓、DPG↑、温度↑、PCO2↑有效循环血量急剧组织血液灌流严重重要生命器官细胞代谢障碍及结构损害的综合征休克基本概念休克研究简史休克（shock）原意是震荡或打击Dran（French1731)—Shock将机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克，即创伤性休克一、症状描述阶段19世纪Warren休克的经典描述：“面色苍白或紫

6、绀、四肢湿冷（出冷汗）、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠”，这一经典描述，直到今天仍是我们诊断休克的重要依据休克研究简史二、系统定位阶段某一系统功能障碍所致Travers休克主要是脑功能障碍提出“神经源学说”：脑受损→血管调节中枢受损→血压下降G.W.Crile休克关键：低血压（BP<80mmHg）的机制是大量失血所致（2次世界大战，伤员死于休克，大多有血压）休克研究简史二、系统定位阶段有些休克（创伤、震荡等）失血量并不多，有低血压Caunon：血管床容量与血量不协调→血压下降休克是以中枢机能降低为

7、主导的、急性循环功能紊乱所引起的全身功能的普遍降低交感衰竭学说：休克是急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起的血压下降是休克发生发展的关键休克的本质是交感-肾上腺髓质的衰竭主张用肾上腺素类缩血管药物治疗休克休克研究简史三、微循环学说阶段Lillehei等(60年代):微循环学说各种休克都有一个共同的发病环节:即交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋及微循环灌流障碍临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，把补充血容量提到了首位结合补液应用血管活性药甚至用血管扩张药改善微循环大大提高了

8、休克患者抢救的成功率休克研究简史四、细胞分子生物学阶段为什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以来，研究热点低血容量性休克→脓毒性休克，单一器官功能障碍→多器官功能障碍从细胞、亚细胞和分子水平研究：细胞及分子方面的机制细胞损伤促炎和抗炎的细胞因子过度表达细胞内信号传导通路活化使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法休克研究简史低血容量性休克hypovolumicshock感染性休克septicshock心源性休克cardiogenicshock神经源性休克neur