抗血小板药的临床选择-课件,幻灯

抗血小板药的临床选择-课件,幻灯

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1、抗血小板药的临床选择中国医学科学院血液学研究所李家增血小板的生理功能1.黏附聚集2.血小板因子3(PF3)参与凝血过程3.释放活性物质4.血块回缩生理性止血过程限制血流血管收缩凝血酶纤维蛋白XIIVII血小板释放(ADP,TXA2,PAF,IP3)血小板聚集成栓胶原、微纤维血小板黏附血管期细胞期(初步止血)血浆期(加固止血)血管受损血管内皮细胞脱落酸中毒缺氧内毒素等内皮细胞脱落内皮下胶原和基底膜血小板黏附聚集内皮下胶原和基底膜酸中毒、缺氧、内毒素等血小板动脉硬化斑块形成动脉斑块内皮下胶原和基底膜血小板受体未激活的血

2、小板接触和聚集增长的血栓激活的血小板继发黏附滚动接触黏附颗粒释放扩展内皮细胞在内皮下vWF沉积胶原初期血小板黏附血小板聚集血小板与血栓形成动脉血栓形成机制动脉(高流速)、静脉(低流速)下血小板血流动脉TMPGI2血流血小板静脉凝固系抗血小板药的类型口服抗血小板药阿司匹林噻氯匹啶(抵克力得)氯吡格雷(波立维)西洛他唑(培达)沙格雷酯(安步乐克)静脉抗血小板药静脉抗血小板药阿昔单抗替罗非斑埃替巴肽奥扎格雷钠伊洛前列素抗血小板药的作用机制环氧化酶抑制剂:阿司匹林磷酸二酯酶抑制剂:西洛他唑(培达)ADP受体抑制剂:氯吡格雷

3、(波立维)5羟色胺受体抑制剂:沙格雷酯(安步乐克)血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗剂:阿昔单抗(abciximab)阿司匹林的抗血小板作用胶原5羟色胺ADP凝血酶TXA2刺激传递系统肾上腺素cAMPCa++释放反应GPIIbGPIIIaCa++GPIIIaGPIIb纤维蛋白原聚集aspirin50年代发现对血小板的作用70年代应用于预防动脉血栓阿司匹林的抗血小板作用阿司匹林的两难选择血管内皮细胞膜血栓素合成酶磷脂酶A2磷脂血小板细胞膜花生四烯酸PGG2PGH2TXA2PGI2血管收缩血管舒张促进血小板聚集抑制血小板聚集磷脂

4、环氧合酶氢过氧化物前列环素合成酶AspirinxGrotemeyerKH,etal.ThrombRes71,1993114例有反应者和60例无反应者的随访超过24个月015101520245010060708090观察月数无事件患者数%(卒中,心梗,血管性死亡)对阿司匹林反应者和无反应者中无事件率(卒中)阿司匹林反应者(n=114)全部患者(n=174)阿司匹林无反应者(n=60)阿司匹林抗性可能的原因原因分析方法非顺应性(noncompliance)血清TXB2与非类固醇抗炎药相互作用血清TXβ2(2和24h标本

5、)非血小板的TXA2尿TXMKawasaki,T.Stroke,31,591,2000阿司匹林抗性健康受试者(n=8)aspirin324mg(服药后2小时)血小板聚集TemplateIIRBleedingTimeLighttransmission(%)1008060402000.115胶原(μg/ml)Non-Responders(n=3)Responders(n=5)无反应者Bleedingtime(sec.)100080060040020001200有反应者BeforeAfterBeforeAfter阿司匹林

6、有效的疾病及有效剂量疾病每日最低有效剂量(mg)有高危的人75高血压75稳定性心绞痛75不稳定性心绞痛75急性心梗160暂时性缺血和缺血性卒中50严重的颈动脉狭窄75急性缺血性卒中160噻氯匹啶和氯吡格雷的抗血小板作用胶原5羟色胺ADP凝血酶TXA2刺激传递系统肾上腺素cAMPCa++释放反应GPIIbGPIIIaCa++GPIIIaGPIIb纤维蛋白原聚集X氯吡格雷用法常规用量口服300mg负荷量每日1次75mg肠道吸收,肝脏代谢,2.2%~2.4%尿中排泄服药后0.9~1.1小时达到峰值,2小时起效半衰期为7.

7、2~7.5小时连服3~7天后,达到稳定浓度(0.08~0.11mg/L)停药后作用可延续到7~10天,洗脱期长氯吡格雷的药代动力学氯吡格雷的临床应用适应证缺血性脑卒中,MI,周围血管病,PTCA,房颤,充血性心衰CAPRIE报告(19000例)ASA降低心脑血管血栓病发生率19/1000人氯吡格雷降低心脑血管血栓病发生率24/1000人CLASSICS报告冠脉支架置入后,首要终点(出血,中性粒细胞数,血小板数,非心脏病副作用而需停药者)仅为4.6%(噻氯匹啶为9.1%)。而重大不良心脏事件(死亡、MI、靶血管血

8、运重建)氯吡格雷与噻氯匹啶相似氯吡格雷抗性氯吡格雷副作用1.常见出血,包括胃肠道出血、紫癜、鼻出血2.中性粒细胞减少和血小板减少,有引起再生障碍性贫血、TTP的报道3.胃肠道常见腹痛、消化不良、腹泻、便秘等4.斑丘疹、荨麻疹等5.头痛、头晕等西洛他唑的抗血小板作用胶原5羟色胺ADP凝血酶TXA2刺激传递系统肾上腺素cAMPCa++抑制一次聚集同时抑制引起二次

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