尘肺影像表现鉴别诊断

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1、尘肺（Pneumoconiosis）张传玉定义尘肺是一种职业性肺病，是指在生产过程中长期吸入大量有害粉尘，并在肺内潴留，而发生的以肺部弥漫性纤维化为主的一组疾病分类（按粉尘性质）矽肺游离二氧化硅矽酸盐肺结合二氧化硅，石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工尘肺等碳尘肺煤炭、炭黑、石墨混合性尘肺游离二氧化硅和其他粉尘，煤矽肺、铁矽肺其他铝尘肺，有机粉尘：棉尘肺、农民肺（霉菌孢子）我国法定的12种尘肺矽肺石墨尘肺炭黑尘肺石棉肺滑石尘肺水泥尘肺云母尘肺铝尘肺煤工尘肺陶工尘肺电焊工尘肺铸工尘肺尘肺检查方法目前国内外首选方法是：标准后前位高千伏X线胸片CT、HRCT￡显示平片上不能够显示或可

2、疑小结节、早期纤维化、肺气肿、胸膜改变、肺门淋巴结肿大等￡结合平片提高诊断与分期的准确性尘肺基本影像学表现类圆形小阴影常见，多见于矽肺，病理：矽结节不规则形小阴影网状、蜂窝状，常见于石棉肺，病理：间质纤维化大阴影直径＞10mm，边界清，周围肺气肿，病理：间质纤维化、矽结节等融合而成胸膜斑局限性胸膜增厚＞3mm，钙化，侧胸壁多见其他￡肺门改变，大、浓、淋巴结肿大钙化￡肺纹理改变粗乱尘肺诊断原则必须由国家卫生行政部门指定的尘肺诊断小组来进行，任何个人诊断无效影像医师要了解病因学、生产现场流行病学调查及临床病理资料诊断前提是病人必须有明确的生产粉尘接触史良好的X线摄片，应CT或HRCT检查

3、矽肺尘肺中对人体危害最严重的一种持续吸入矽尘5~10年发病发病情况以下因素有关矽尘作业工龄、生产环境中矽尘浓度、颗粒大小及游离二氧化硅含量、人体免疫因素离开作业环境，也能以后发病易并发结核发病机制（学说）只能解释发病的某些方面，未能全面阐述机械学说刺激学说化学中毒说硅酸盐聚合学说表面活性学说免疫学说免疫学说矽尘聚合硅酸（尘细胞）巨噬细胞吞噬溶酶体通透性增高，破裂。与次级溶酶体上的膜蛋白和粘蛋白受体结合脂质（变性的脂蛋白、粘蛋白）线粒体受损害尘细胞死亡H因子刺激纤维增生释放水解酶抗体，抗体复合物沉积于胶原纤维，发生透明样变矽尘自身抗原刺激网状内皮系统病理肺组织进行性结节性纤维化基本改变

4、★巨噬细胞性肺泡炎★矽结节形成★肺间质广泛纤维化特征性改变矽结节病理（淋巴系统改变）＜5um矽尘聚合硅酸（尘细胞）巨噬细胞吞噬血管与支气管周围的淋巴管内肺泡细胞间隙肺门淋巴结肿大发炎肺泡淋巴管增厚、发炎肺泡炎病理（矽结节形成，尘细胞性肉芽肿）尘细胞聚集、崩解胶原纤维胶原结节（中央玻璃样变）网状纤维为支架的细胞性结节周围成纤维细胞增生网状纤维形成，结缔组织细胞浸润（网状细胞、淋巴细胞、浆细胞）网状纤维增粗、变性，细胞数减少矽结节同心圆状胶原纤维，灰白色坚硬，直径0.3~0.5mm融合成块、钙化肺泡间隔、血管、支气管周围大量粉尘沉着及尘细胞聚积，使肺泡间隔增厚，发生弥漫性纤维化病理（肺间

5、质尘性纤维化）病理（胸膜改变）胸膜矽结节胸膜淋巴管内尘细胞和粉尘淤积胸膜纤维化、肥厚、粘连病理（继发改变）肺心病血管周围纤维化血管扭曲、管腔狭窄肺循环阻力增加，小动脉痉挛肺动脉高压肺心病肺气肿、肺大泡、气胸、肺组织萎缩、肺小叶不张支气管周围纤维化支气管扭曲变形、管腔狭窄通气障碍肺气肿、肺大泡、气胸、肺组织萎缩、肺小叶不张临床症状粉尘接触史进展缓慢，早期无症状气短，劳累后加重胸痛，针刺样合并结核、肺炎中毒症状、咯血其他神经系统功能紊乱影像学表现（X-Ray）网状阴影中下肺野多见，出现较早，无特异性，病理为间质性淋巴管炎矽结节特异表现，诊断依据影像学表现（X-Ray矽结节）￡在粗网的基础

6、上出现，直径1~2mm或数毫米，一般＜10mm￡随病变进展，结节显示逐渐清楚，密度由低到高，边缘由模糊变锐利￡多见于双肺中部，后上下扩散影像学表现（X-Ray矽结节）￡形态为点状、类圆形或不规则形￡聚集或散在分布￡结节可见钙化中心坏死钙盐沉积￡小结节融合、间质纤维化、小叶不张、慢性炎症机化形成大结节或肿块直径＞1cm，致密，周围肺气肿，内部缺血坏死形成空洞影像学表现（X-Ray）肺门改变￡肺门影增大增浓尘细胞在肺门淋巴结内聚集，纤维组织增生，血管扩张￡肺门上提或外移晚期纤维化牵拉￡肺门残根壮肺气肿，肺纹理少￡肺门淋巴结蛋壳样钙化影像学表现（X-Ray）肺纹理改变￡增多、增粗￡扭曲、紊

7、乱、中断、粗细不均￡肺气肿时纹理稀疏胸膜肥厚、粘连肺气肿阻塞性或代偿性弥漫性或局限性影像学表现（CT）矽结节阴影典型表现￡类圆形小结节影☆近似圆形，边缘整齐或不齐，直径＜10mm￡大结节影☆直径＞10mm，类圆形、不规则形☆由小结节增多、聚集而成☆或由纤维条索影相互重迭靠拢形成☆边界清，密度均匀，多伴有钙化，部分见空洞☆周围见局限性肺气肿不规则小结节、条状或网状阴影病理基础：肺间质纤维化胸膜增厚粘连肺气肿肺门改变早期即可显示肺门影扩大，增浓，淋巴结肿大、钙