急性呼吸衰竭的临床治疗与分析

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1、急性呼吸衰竭的临床治疗与分析【摘要】急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接因素抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。争分夺秒抢救生命。目的探讨急性呼吸衰竭的抢救及治疗方法，方法通过2001年3月-2002年5月通过对我科收治的10例患者进行抢救。结果8例患者脱离危险，经进一步治疗康复，2例患

2、者因抢救无效死亡。治疗效果满意，现报告如下。【关键词】急性呼吸衰竭治疗【临床表现】除原发病的表现外，主要表现为呼吸系统症状及低氧血症和高碳酸血症。51.呼吸系统中枢性呼吸衰竭以呼吸节律不整为主要表现，早期为潮式呼吸，晚期则出现抽泣样、叹气样呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。周围性呼吸衰竭的特点主要是先表现为呼吸困难、三凹征。上呼吸道梗阻者以吸气性呼吸困难为主，下呼吸道梗阻者则以呼气性困难为主，病情严重时可出现混合性呼吸困难的表现。呼吸肌麻痹患者表现为呼吸幅度变浅、无力，但呼吸节律规整。点头样呼吸，为呼吸衰竭的严重表现，呼吸次数减至1

3、0～12次／分。有效肺泡通气量呈下降趋势，呼吸困难多表现为浅快，出现三凹征，当出现呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，伴有严重的低氧血症和高碳酸血症，出现多种临床表现，当血氧饱和度<80％时(PaO2<6．67kPa)出现紫绀，紫绀为缺氧的典型表现，以唇、口周、甲床等处明显。高碳酸血症时可出现四肢温暖、皮肤潮红、口唇樱桃红色，但并不反映循环改善，须加以区别。2.神经系统低氧血症时出现烦躁不安、意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥等。高碳酸血症表现为淡漠、嗜睡、谵语、昏迷、惊厥、视网膜充血及视乳头水肿等。当出现颅内高压、脑水肿时，肌张

4、力发生改变；当视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。3.心血管系统早期心率加快、心输出量增加，血压上升；后期则出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常等。4.其他脏器系统低氧血症可引起内脏血管应激性收缩，导致胃肠道黏膜充血、出血和坏死，呕吐咖啡样物；肝功能受损，谷丙转氨酶增高；肾脏功能受损可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状，严重缺氧者可至肾功能衰竭。5.水、电解质平衡失调低氧血症和酸中毒导致组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等，患者可出现低血钾、低血钠、低血氯及低钙血症；小儿肾脏对酸碱、水盐平衡的调节作

5、用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、电解质紊乱。【治疗方法】51.保持呼吸道通畅，改善通气功能呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致，在治疗中，温、湿化气道分泌物及雾化治疗十分重要。可于吸氧时，将氧气装置的湿化瓶盛50℃左右的热水，使吸入的氧温湿化；以超声雾化器进行雾化，每次15分钟，每日数次，雾化液中可加入祛痰剂(如必嗽平、a-糜蛋白酶等)、支气管解痉剂(如异丙基肾上腺素、舒喘灵、地塞米松等)、抗生素等药物。由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原

6、因，因此，应积极排痰。重症患者定期翻身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。2.氧疗严重缺氧可使人体重要脏器细胞，特别是脑细胞发生不可逆性损害，故积极供氧非常重要。输氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以缓解缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。目前认为以低流量持续给氧效果为佳。氧浓度一般为30％～50％左右，流量为每分钟2～3L。鼻导管给氧时，氧流量与吸氧浓度大致呈如下关系：吸入氧浓度(％)=21+4×氧流

7、量(L/min)。中度缺氧，氧浓度为30％～40％；重度缺氧浓度为50％～60％，但吸入60％的氧不应超过24小时。在抢救时，如供给60％氧仍不能改善紫绀，可用100％纯氧，但使用时间以不超过6小时为宜。以后即改用<60％浓度的氧。定期抽查动脉血作血气分析，一般要求PaO2维持在8.60～11.5kPa，不宜长期吸入高浓度氧，以防止氧中毒。53.呼吸兴奋剂的应用主要作用是兴奋呼吸中枢或刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢。前者可用氢溴酸东莨菪碱、可拉明，后者可用洛贝林。可交替肌内注射、静脉推注或滴入。

8、但有呼吸道严重阻塞或分泌物潴留的患者，神经肌肉疾病引起的限制性呼吸障碍或严重广泛肺内病变者，呼吸兴奋剂无效。4.维持水及电解质平衡给予维持基础代谢所需的热量，对呼吸性酸中毒，以改善通气为主，如血pH<7.20，已失代偿并合并代谢性酸中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，静