急性呼吸衰竭的诊断与治疗

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1、急性呼吸衰竭的诊断与治疗急性呼吸衰竭的诊断与治疗1.急性呼吸衰竭是指累及呼吸屮枢和呼吸器官的各种疾病导致呼吸功能包刮通气和换气功能障碍，农现为低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床惊合症。2.病因。1.中枢性呼吸衰竭。即颅内病变，有外伤，感染。2.周围性呼吸衰竭。上呼吸道感染，有喉炎，喉水肿，异物阻塞，下呼吸道疾病，毛细支气官炎，哮喘，支气官异物，肺炎，肺不张，肺水肿，新生儿肺透明膜症，神经肌肉疾病，有感染性多发性神经根炎，胸廓胸腔疾病，有脓胸，气胸，3.病理生理,换气障碍型呼

2、吸衰竭为1型,表现为pao2,<6.65kpa(50mmhg).paco2正常或降低.出于气道阻塞，呼吸肌麻痹，呼吸中枢病变导致二氧化碳猪留，称为通气障碍型呼吸衰竭(2)型，血气测定动脉血二氧化碳分压(paco2>6.65kpa).动脉血氧分压(pao2<6.65kpa)限制性呼吸衰竭，冇胸廓胸腔疾病，神经肌肉疾病，呼吸中枢疾病.阻寒性呼吸衰竭，有毛细支气管炎，支气管哮喘，支气管异物，纵隔肿瘤，4.临床表现，呼吸运动表现冇，呼吸急促，点头呼吸，张口呼吸，鼻翼扇动，及吸气性三凹症.周围性呼吸衰竭晚期与中枢性呼吸衰

3、竭表现呼吸抑制和节律紊乱，如潮式呼吸，叹式样呼吸，充气样呼吸，卜•颌呼吸，5.当动脉血氧分压<5.30kpa,动脉血氧饱和度<0.75可见到紫纽.如严重贫血，血红蛋白低于50百/每升吋，不会岀现紫组6.严重的缺氧可造成心血管功能的紊乱，早期血升上升，心率增快，心排岀量增加的代偿表现，后来岀现血压下降•心率减慢，心输岀量减少岀现休克，7.大脑对缺氧最敏感，早期表现有，烦燥.易激动，视力模湖.继而出现神志淡漠.，时睡.意识障碍，严重者颅内压增高.脑疝.1.消化系统表现有肠麻痹，腹涨，便秘，肠鸣音减弱或消失，晚期有消

4、化道岀血，呕血,便血.2.肝脏表现有肝功能异常3.肾损害，表现为尿小岀现蛋白，白细胞，红细胞，管型.少尿或无尿，4.代谢性酸碱紊乱.有代谢性酸中毒，高乳酸血症，高钾血症，5.二氧化碳猪留可岀现，岀汗，烦噪，摇头及意识障碍，出现皮肤潮红，嘴唇暗红，瞳孔缩小，脉博増快.血压升高，脉压差增大，严重时出现昏迷，肢体颤动，心率增快，球结膜充血，最后岀现惊厥，昏迷，视神经乳头水肿，6.诊断.血气分析.呼吸功能不全农现为,pa0<8kpa,paco2>6kpa.血氧饱和度sao2<0.91急性呼竭表现为pao2<6.65kp

5、a.paco2>6.65kpa.sao2<0.85.1型呼衰pao2<6.65kpa,pao2正常.2型呼衰表现为pao2<6.65kpa,paco2>6.65kpa7.诊断标准，根据原发病及诱因，临床有低氧血症或伴有高碳酸血症.结合血气分析为依据,1,1型呼衰pao2<6.65kpa,pao2正常.2.2型呼衰表现为pao2<6.65kpa,paco2>6.65kpa8.诒疗，1.病因诒疗,2防诒感染.3.改善呼吸功能.4.改正酸碱平行失调和电解质紊乱,5,维持心.脑.肝•肾等器官功能.6.辅助通气，9.给氧

6、浓度，1.型呼衰,24%---60%,2型呼衰<35%.10.纠正酸中毒.1.4%碳酸氢钠10-20ml/kg11.呼吸兴奋剂的应用.尼可刹米12.5mg/kg/次，山梗莱碱0.lmg/kg/次12.强心剂及血管活性药的应用，毒k0.007-0.0lmg/kg/次西地兰0.02-0.04mg/kg分次缓慢静脉注射•血管活性药的应用酚妥拉明0.3-0.5mg/kg/次加入10%gs20ml静脉滴71注，东萇若碱应早期足量0.03-0.05mg/kg/次每15分钟静注到病情稳定.1.脱水剂的应用,20%甘露醇1.O

7、g/kg/次.2-3./日次21.利尿剂的应用，咲陵米1-2mg/kg/次.乙酰坐胺5mg/kg/次22.上腺皮质应用，地塞米松每H0.5mg/kg23.机械呼吸的指征，呼吸频率仅正常1/2,呼吸及微弱.，肺呼吸音减低.频繁或长达10秒种的呼吸暂停.高浓度吸氧紫组不能缓解.病情迅速恶化径以上冶疗无效者，血气分析是机械呼吸的重要指标，动脉血二氧化碳分压在8-9.33kpa.吸入60%氧气后动脉血氧分压<8kpa.24.机械呼吸禁忌，张力性气胸，大量胸腔积液，多发性肺大泡，维生索D缺乏性佝偻病1.维生素d的來源与转

8、化。一。皮丿庆中的脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转化为胆固化醇，称维生素d3,是人维生素D的主要來源。经肝合成为2-5轻维牛素d3,二。植物中的麦角固化醇经F1光紫外线照射转化维生素d2.这二种维生素d都没有生物活性。2.维生素d3在肝脏径25-％化酶的作用转化为25-拜维生Md3o虽有抗佝偻病但作用不强。需最转移至肾脏经上皮细胞的近曲小管线粒体内一疑化酶的作用转为1.25疑维牛素d3o