急性心肌梗死患者心率变异性的改变及β受体阻滞剂的干预作用

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1、急性心肌梗死患者心率变异性的改变及β受体阻滞剂的干预作用【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者心室肌心率变异性(HRV)的改变以及应用β受体阻滞剂对AMI患者HRV的影响。方法64例AMI患者随机分为对照组及阿替洛尔组，每组32例。两组患者用药前及用药后2w记录24h动态心电图，观察患者HRV指标变化。结果两组治疗后HRV各参数较治疗前均显著改善(P<0.01)。治疗后阿替洛尔组较对照组改善更为显著(P<0.01)。结论AMI患者应用β受体阻滞剂可显著改善HRV，减少心律失常的发生率，降低病死率，具有普遍适用性。【关键词】心率变异性的改变;β

2、受体阻滞剂;心肌梗死心率变异性(HRV)是反映交感与副交感神经张力及其平衡状态的重要指标〔1〕。一般认为急性心肌梗死(AMI)时，交感神经系统功能亢进，HRV降低，发生心律失常的可能性增大，并且HRV与AMI的预后相关〔2〕。临床研究表明，HRV分析对AMI患者生活质量的改善、β受体阻滞剂的临床应用均有预测价值。本文应用β受体阻滞剂对AMI患者HRV改变的干预作用进行观察。　　1对象与方法6　　1.1病例选择来源于我院2005年01月至2007年12月期间住院的64例AMI患者，符合WHO制定的AMI诊断标准。其中男44例(68.75%)，女20例(31.2

3、5%)，年龄57～78岁，平均年龄(68±10)岁。随机分为对照组及阿替洛尔治疗组，每组32例，两组在年龄、性别、病情上无显著性差异(P>0.05)。排除入院前已服用抗心律失常药、心功能Ⅳ级、左室舒张末期内径>70mm或并发严重肺部疾患者，并排除心肺疾病、糖尿病及神经官能症患者及影响自主神经功能的因素及窦性心动过缓、Ⅱ度及以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、心源性休克等以及记录过程干扰较大的病例。其中前壁AMI24例(37.5%)，后壁AMI26例(40.63%)，前壁伴发下壁AMI3例(4.69%)，下壁AMI11例(17.18%)。　　1.2

4、治疗方法对照组采用常规急救用药(如静脉用硝酸酯类药物，口服阿司匹林等抗凝、扩冠、营养心肌药物)。阿替洛尔组：在对照组常规急救用药的基础上加用阿替洛尔治疗，不服其他抗室性心律失常药物。阿替洛尔初始剂量为6.25mg/d，根据心率等情况每2～4w加倍剂量。在使用阿替洛尔治疗前及治疗后2w检查24hHRV〔3〕。　　1.3监测方法及指标治疗前及治疗后2w分别进行24h动态心电(Holter，美国MORTARA动态心电图分析仪)检查，用计算机软件自动检出24h的窦性心率，进行HRV时域分析。HRV时域分析指标：①SDNN：24h正常RR时期的标准差;②SDANN：全

5、程按56min分成连续的时间段，先计算每5min的RR时期平均值，再计算所有平均值的标准差;③RMSSD：24h内相邻正常RR间期差值均方的平方根;④PNN50：24h内相邻正常RR期间差值>50ms计数占总RR期间数的百分比。　　1.4统计学处理研究参数均以x±s表示，采用SPSS10.0统计软件包进行处理，然后进行t检验。　　2结果　　两组治疗后HRV各指标与治疗前比较均显著升高(P<0.01)，治疗后阿替洛尔组HRV各指标较对照组改善更为显著(P<0.01)，说明阿替洛尔可以显著提高AMI患者的心率变异性，见表1。表1治疗前后HRV时

6、域指标比较与治疗前比较：1)P<0.01;与对照组比较：2)P<0.01　　3讨论　　AMI发病后，患者的迷走神经末梢缺血、缺氧，HRV可有所改变，迷走神经张力下降，交感神经张力相对升高，进而导致HRV明显降低。近年来随着心血管疾病的增多，该问题也受到了特别的关注。及时了解AMI后心脏自主神经调节的不平衡及HRV的改变及其可能带来的后果，寻求改善AMI后自主神经失衡的治疗方法及药物显得尤为重要。本文从该出发点进行研究，并采用β6受体阻滞剂(阿替洛尔)进行治疗，结果显示阿替洛尔治疗组与对照组的HRV比较，治疗后较治疗前效果显著，阿替洛尔组较对照组改

7、善更为显著。　　HRV是分析心脏自主神经对窦性心动周期的微小调节而导致的窦性周期微小变化指标〔3〕。窦房结受心脏自主神经，即交感神经和迷走神经双重支配，心动周期的变化最终由交感神经和迷走神经平衡决定。冠心病患者自主神经调节功能受损，HRV降低〔4〕。HRV可定量评价心脏自主神经功能，是预测冠心病患者死亡的独力危险因子〔5〕。心肌梗死时，坏死心肌所致心脏收缩的几何形状变化，可以激发交感神经活性增加，导致HRV降低。而β受体阻滞剂作为预防和降低心脏猝死发生的药物，可以改善心衰症状，提高左心室射血分数，改善AMI患者降低的HRV。同时，还可阻断儿茶酚胺类物质的作用

8、，对心脏起保护作用，从而降低心率、减少心肌耗氧，防止