免疫因素在骨坏死发病机制中的作用

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1、免疫因素在骨坏死发病机制中的作用【关键词】免疫因素骨坏死发病机制自身免疫性疾病(autoimmunediseases)是一组以免疫功能紊乱为特征的全身性疾病,其特点是存在导致炎症的自身抗体和免疫复合物。这些疾病的临床表现严重程度不一,可表现为轻度(关节痛、白细胞减少、皮疹)、中度(关节炎、发热、雷诺现象)和重度(累及肾脏、中枢神经系统或肺)。许多自身免疫性疾病都可出现骨坏死,如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮(systematiclupuseythematosus,SLE)等。在这些疾病中,骨坏死可能不表现出任何症状,只有靠影像学检查才

2、能发现,也可能是表现得很严重,需要外科治疗。导致骨坏死的病因很多,可能是创伤性的,也可能与某些已知的诱发因素有关,如酒精中毒、皮质激素治疗、镰状细胞贫血症、胰腺炎、Gaucher’s病、妊娠或高压环境等。有关骨坏死的发病机制,目前存在多种理论假说,如机械性血供中断(外伤、骨折),血管壁损伤或受压(脉管炎、Gaucher’s病),栓塞(由脂肪、氮气泡或镰状细胞引起)以及脂肪代谢紊乱、骨髓内压力升高、血管内凝血学说、骨质疏松学说等[1]。近年的研究发现,免疫因素在骨坏死的发病机制中可能也发挥着重要作用。在自身免疫疾病中,小血管脉管炎或其它

3、自身免疫疾病特征性改变(如自身抗体)可能参与了骨坏死的发展过程[2]。91自身免疫性疾病与骨坏死骨坏死与多种自身免疫疾病相关,尤其是SLE和风湿性关节炎。现已明确风湿性关节炎患者会出现骨坏死,一般认为是由于血管炎和皮质激素的使用所致。1998年,Zabinski等曾对545例接受全髋置换术的类风湿性关节炎患者进行回顾性研究,其中12%的骨坏死是由激素治疗引起,3%未使用激素而发生骨坏死者归因于其他潜在的炎症性疾病。骨坏死也可见于系统性脉管炎(systemicvasculitis)患者和系统性硬化症(systemicsclerosis)

4、患者。2系统性红斑狼疮与骨坏死9骨坏死是SLE十分常见的并发症,而且多需要外科治疗。这最早由dubois于20世纪60年代报道,随后有相当多的研究证实两者之间的相关性。据报道,SLE患者骨坏死的发生率约为5%~40%。Dubois认为,SLE本身或SLE引起的脉管炎是导致骨坏死的主要原因。但后来的研究,又提出了其他的危险因素。皮质激素的使用被认为是SLE骨坏死的主要诱因,激素治疗的持续时间、积累总量、每日最高剂量都是导致骨坏死的独立因素[3],并有研究[4、5]认为,应用抗凝剂可预防SLE骨坏死。但也有很多研究并未发现激素应用与骨坏死

5、发生的相关性,因此皮质激素在SLE骨坏死的发病机制中的作用仍然存在争议。其他可能导致骨坏死的危险因素包括脂肪栓塞、高脂血症、白血病、雷诺现象以及感染[6]等。Nilsen等认为,骨坏死很可能由于SLE活动增加所致,而不是由激素治疗引起,但该观点并未得到一致认可。很多学者认为[7],抗磷脂抗体可能参与骨坏死的发病机制。3抗磷脂抗体与骨坏死抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibodies,aCLs)和狼疮抗凝血剂(lupusanticoagulant,LA)属于同一个自身抗体家族——抗磷脂抗体。过去曾认为抗磷脂抗体只与带负

6、电荷的磷脂起反应。其实这类抗体的目标抗原相当复杂,包括胞浆蛋白如β2糖蛋白I或凝血素。这些抗体与各种大小的血栓相关,而且分布于多种器官。因此,骨终末动脉微血管的栓塞性病变,支持抗磷脂抗体在骨坏死发病机制中的假设性作用。骨坏死与多种血栓倾向性因子的关系已被研究证实,血栓形成倾向性(thrombophilia)包括获得性(抗磷脂抗体)和先天性(抗凝蛋白缺陷如C蛋白、S蛋白、抗凝血酶-Ⅲ9或激活的C蛋白抵抗[APCR])。已经证实,特发性成人下颌骨坏死、股骨头坏死以及儿童Legg-Perthes病与C蛋白和S蛋白水平低下、APCR、aCL及

7、先天性或继发性低纤溶活性有关[8]。2003年,Jones等[9]的研究表明,45例股骨头坏死患者中有37例(82.2%)患者至少存在1种以上凝血病,对照组为30%(P<0.0001),其中21例(46.7%)患者存在两种或两种以上实验室检查异常,对照组为2.5%(P<0.0001)。与对照组相比,患者的纤溶活性降低,纤溶酶原激活物抑制活性增强(42%vs3%;P<0.0001,抗心磷脂抗体IgG增高(34%vs10%;P<0.008)。5名特发性患者中至少存在1种以上凝血因子异常,4名患者中发现aCLIgG和

8、PAI-Fx明显升高。1990年,Alijotas等报道,16例Kienbock’s病(新月状骨坏死)患者中有3例aCL(+),这3例中有2例LA(+),且其中1例证实有深静脉血栓形成。1996年,Gruppo等发现55

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