1,6二磷酸果糖治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病49例疗效观察

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1、1,6二磷酸果糖治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病49例疗效观察作者：罗宏斌，刘淑兰，廖志伟【摘要】目的观察1,6二磷酸果糖（FDP）治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法采用病例对照研究，将97例中重度HIE患者随机分为治疗组与对照组，对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用1,6二磷酸果糖治疗，观察两组临床疗效及14d后头颅CT检查情况，进行统计学分析。结果治疗组临床总有效率89.90%，明显优于对照组64.58%(χ2=8.78,P<0.005）,头颅CT检查正常率82.22%明显高于对照组57.14%(χ2=6.52，P<

2、0.025）。结论在常规治疗的基础上加用1,6二磷酸果糖治疗可明显提高中重度HIE的疗效。【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病；1,6二磷酸果糖；疗效新生儿缺氧缺血性脑病(HIE）是由于宫内窘迫、新生儿窒息缺氧所致，是新生儿常见的中枢神经系统病变，中重度HIE是儿童伤残的重要病因之一。我院应用1,6二磷酸果糖（FDP）治疗中重度新生儿HIE49例，取得较好疗效，现报告如下。51资料与方法1.1一般资料依据新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准及临床分度［1］，将2003年1月~2008年4月我院新生儿科住院治疗的97例中重度HIE患儿随机分为治疗组和对照组，两组患儿均于生后3

3、天内进行头颅CT检查。治疗组49例，男26例，女23例；胎龄(38.3±2.7）周；出生时体重<2500g5例，2500～4000g41例，>4000g3例；中度31例，重度18例；CT分度:轻度4例，中度33例，重度12例，并颅内出血8例。对照组48例，男25例，女23例；胎龄(38.4±2.8）周；出生时体重<2500g4例，2500～4000g42例，>4000g2例；中度31例，重度17例；CT分度:轻度3例，中度34例，重度11例，并颅内出血7例。两组性别、胎龄、出生时体重、窒息程度、病情分度等经统计学处理差异无统计学意义(P

4、>0.05），具有可比性。1.2治疗方法对照组:采用常规综合治疗，包括通畅呼吸道、合理吸氧、保暖、控制惊厥、降颅压、纠酸、给予能量及维持体液平衡等对症支持治疗，病情稳定后予改善脑细胞代谢的药物（脑蛋白水解物），10天为1个疗程。治疗组：在对照组常规综合治疗基础上于入院24h内加用FDP每天250mg/kg静脉滴注，14天为1个疗程。51.3疗效评定标准1.3.1临床疗效判定临床症状7天内消失为显效，14天内临床症状消失者为有效，14天以后临床症状未消失或已死亡、放弃治疗者为无效。1.3.2影像学检查两组患儿均于入院14天后复查头颅CT扫描(除放弃治疗者和

5、死亡者外）。(1）正常:脑白质低密度灶充分吸收，脑沟回及脑室系统正常;(2）异常：低密度灶部分吸收，腔隙性脑梗死，外部性脑积水，低密度灶无吸收，广泛存在脑室扩张，基底节病变等。1.4统计学方法计数资料用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。2结果治疗14天后，治疗组有效(显效+有效）病例为44例,总有效率89.90%，对照组有效(显效+有效）病例为31例,总有效率64.58%，两组比较差异有统计学意义(χ2=8.78，P<0.005），见表1。治疗组头颅CT45例（除1例死亡，3例放弃），正常病例37例(82.22%），对照组头颅CT42例（除2例

6、死亡，4例放弃），正常病例24例(57.14%），两组比较差异有统计学意义(χ2=6.52，P<0.5025）。见表2。表1两组患者临床疗效比较表2两组患者CT检查结果比较3讨论HIE是胎儿宫内或分娩过程中缺氧引起循环呼吸障碍造成的脑组织损伤。HIE的病理改变主要是脑水肿，神经元坏死，基底节、间脑、脑干等部位的局灶性坏死及脑室周围的白质软化。FDP是葡萄糖分解产生能量的中间物质，是改善细胞能量代谢的药物，研究表明，FDP对各种原因引起的组织器官缺氧缺血性损伤有保护和治疗作用，近年来用于临床多种疾病的治疗［2］，其对缺氧缺血性脑组织保护作用的机制是：提高脑

7、细胞无氧代谢的ATP生成量；通过提供离子泵能量，阻止钙离子内流从而减少氧自由基的产生，减少对生物和细胞结构的破坏，保持细胞膜的稳定性；能使红细胞内2，3二磷酸甘油酸含量增高，延长细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织之间氧的交换，从而增加缺血组织对氧的利用，使缺血的周边组织含氧量增加。本文资料显示，治疗组总有效率（89.90%）明显高于对照组（64.58%），治疗组头颅CT正常率（82.22%）明显高于对照组（57.14%），提示FDP近期疗效明显，具促进脑功能恢复、提高疗效、改善预后作用，且对其他各脏器缺氧缺血性损害亦有治疗及保护作用，

8、故值得临床推广使用。【参考文献】1中华