急性一氧化碳中毒23555

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1、急性一氧化碳中毒杜海松一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。空气中CO含量极微，若空气中CO浓度超过0.05％即可引起人、畜中毒，若达到12.5％时遇明火可发生爆炸。理化性质CO是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，分子量28.01，密度为1.250克/升（空气密度为1.293克/升），比空气略轻（比重0.967），冰点为-207℃，沸点为-190℃，微溶于水，易溶于氨水、乙醇等，遇氧燃烧生成二氧化碳，火焰呈淡蓝色。毒源1、职业性中毒⑴、工业中毒CO来源作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。作为产品：煤气。作为生产

2、的废气：冶炼、炼焦、制造耐火材料、瓷器……排放废气。⑵、交通运输业中毒CO来源：车、船、飞机的内燃机排放的废气含CO4％--7％⑶、农业中毒CO来源：塑料大棚、煤炉取暖。2、军事中毒：火药、炸药爆炸所产生气浪中CO含量可高达30％--60％。3、生活中毒：冬季燃煤、柴取暖、煤气热水器、煤气泄漏。吸收、排泄及体内过程空气内CO进入肺泡，迅速弥散并溶解在血液内，然后随血液循环到全身。进入体内的CO约90％左右，首先弥散到红细胞内与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白，6％--7％的CO进入肌肉组织与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，2％--3％的CO与细胞线粒体的细胞色素

3、氧化酶结合，与此同时，CO从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离出来，随血液循环到肺，由肺呼出，CO在体内不蓄积，98.5％以原形从肺呼出，约1％左右被氧化成二氧化碳，再从肺呼出。中毒机制⑴、由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250—300倍，故CO很容易从氧合血红蛋白内将氧排挤掉，形成碳氧血红蛋白，碳氧血红的解离能力与氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以碳氧血红蛋白非常稳定。由于碳氧血红蛋白：1）、没有携氧能力。2）、妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧。3）、妨碍组织二氧化碳的排出，造成全身缺氧及二氧化碳潴留。⑵、碳氧肌红蛋白

4、妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少。⑶、细胞色素氧化酶是细胞色素A1、A3的络合物，是线粒体上呼吸链的最后一个环节的酶，是它最后将电子传递给氧分子，完成生物氧化过程。CO与细胞色素P450、A3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量产生减少或停顿。⑷、CO中毒时全身血管内皮细胞受损，一氧化氮（NO）减少，内皮素增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛、血小板粘附、聚焦性增高；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血及损伤。⑸、CO中毒时神经细胞内钙增高（钙超载）。⑹、CO系细胞原浆性毒物，对全身细胞有直

5、接毒性作用。病理生理CO是细胞原浆性毒物对全身细胞均有毒性作用。当机体接触CO后，首先在细胞内外分子水平上发生变化，如CO与Hb结合形成HbCO，细胞内H+增多，ATP减少以及细胞内钙超载等改变。随中毒继续机体的病理变化从分子水平进展到细胞水平，如细胞水肿、渗出、破裂死亡。如果仍不脱离毒境，进行治疗，机体病变将进入器官水平的损害（大体水平），如脑水肿、肺水肿、急性肾功能衰竭等。一般说中毒性疾病都是沿着从分子水平到细胞水平，然后到器官（大体）水平的顺序发展。病理急性CO的病理改变与中毒的轻重及中毒至死的时间有关。急性期尸检可见到皮肤、粘膜、内脏以及静脉血液呈樱桃红色

6、。主要危机的器官：大脑心脏肺肾脏横纹肌其他大脑病理改变中毒后立即死亡者可见到大脑充血，软脑膜、脑表面灶状、点状出血和坏死灶。中毒后数小时至数日死亡的尸检可见脑水肿（中毒两周后死亡者脑水肿已消失）。脑表面可见脑疝压痕。大脑灰质血管周围可见弥散病灶，小血管充血、出血、血栓。镜下可见神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。病灶中心区域神经无坏死、崩溃，有大量吞噬类脂或含铁血黄素的巨噬细胞（被称为格子细胞）浸润。病灶周围脑组织胶质增生，较大血管壁有钙沉着。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性

7、环死、软化、囊样变。海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。心脏病理改变呈鲜红色、充血、水肿，心肌内有小坏死灶，内膜下心肌坏死灶较多，乳头肌尖端最明显。坏死灶内心肌细胞肿胀、变性，炎细胞浸润，心肌纤维广泛断裂，坏死灶中心更严重。肺脏病理改变呈鲜红色、水肿、充血、点状出血。肺间质水肿，毛细血管内皮细胞肿胀、裂解，炎症细胞浸润。肾脏病理改变充血、水肿、肾小球肿胀，肾小管上皮细胞肿胀、变性，脂肪沉着。肾间质水肿，炎症细胞浸润。肾小管内有蛋白管型。横纹肌及其他病理改变横纹肌间质水肿，肌肉内

8、出血点，肌