急性一氧化碳中毒的护理

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1、急性一氧化碳中毒的护理山西省第二人民医院职业中毒科CompanyLogo急性一氧化碳中毒的护理CO中毒概念1CO中毒毒理2CO中毒临床表现3CO中毒的治疗4CO中毒急救与护理5CompanyLogo急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度的一氧化碳（CO）后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者会有迟发型的精神神经症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。一氧化碳（CO）为无色、无味的气体，不溶于水，而易溶于氨水。当空气中CO浓度为0.02%时，人吸入2-3h，即可出现中毒症状；吸入浓度为0.08%达2h即致人昏迷，浓度为0.1%时，可使人血液中半数的血红蛋白（Hb）成为碳氧血红蛋白（Hb

2、CO）；12.5%时，即有爆炸危险。急性一氧化碳中毒的死亡率在急性中毒中仍居首位。一、概念CompanyLogo二、毒理CO与血红蛋白的亲和力比氧大200~300倍，因此血液中的HbCO急剧增加，HbO2急剧下降造成机体组织急性缺氧血症。高HbCO血症HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍。故CO中毒后，HbCO可以较长时间停留在血液中，终止吸入CO后第一个小时内可呼出吸入量的50%，但全部解离需数小时，甚至24h以上，而潴留的HbCO对人体的脏器和组织细胞具有持久的毒性。多器官损害由于急性低氧血症、高HbCO血症和一氧化碳毒性作用等共同导致多脏器损害。脑、心、肝、肾受损

3、者高达57.5%。轻则为一过性功能障碍，重者可致永久性损伤。CO的毒性作用吸入浓度较高的一氧化碳后，可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受到抑制。尤其是对大脑皮质的白质和苍白球等处，毒性影响最重。急性氧血症三、临床表现轻度中毒血中HbCO含量10%~20%患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂晕厥。离开中毒环境、吸入新鲜空气后，症状很快消失。三、临床表现除轻度中毒症状加重外，口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加快，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可

4、出现嗜睡、昏迷。经及时抢救，使病人吸入新鲜氧气，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。中度中毒血中HbCO含量30%~50%三、临床表现（1）患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。（2）多脏器损害重度中毒血中HbCO含量50%以上CompanyLogo三、临床表现1.迟发型脑病:约占50%左右，患者在意识障碍恢复后，经过2~60天后的“假愈期”后突出。急性痴呆占86%，行为紊乱为首发症，并发有精神错乱、震颤麻痹，少数有脑瘫、失语假性球震颤、舞蹈症、癫痫、去皮质状态、听视觉

5、障碍、缄默症和漫游症等。头颅CT异常率达87.5%，主要表现为双侧苍白球和皮质白质低密度改变。预后与年龄、中毒昏迷时间及脑CT所示病变的严重程度密切相关。部分有可逆性。多发性脏器损害CompanyLogo三、临床表现2.心脏:多表现为窦性心动过速、室上性心动过速、传导阻滞和心衰。一氧化碳中毒者心电图异常者占70.5%，心肌酶谱异常占57.9%。3.肝脏:缺氧、乳酸堆积和HbCO血症均可损害肝脏，或发生中毒性肝炎。4.肾脏:缺氧、高HbCO血症和一氧化碳共同作用于肾小球毛细血管壁上皮细胞，使其通透性增加，产生血尿、蛋白尿，甚至引起急性肾功能衰竭。CompanyLogo三、临床

6、表现5.其他：重度一氧化碳中毒者皮肤黏膜有时可不出现樱桃红色而显示苍白或青紫。约40%伴有红斑、水疱、血管神经性水肿和皮肤色素减退等损害；约有20%左右伴有软瘫和四肢无力等周围神经病变；偶可并发筋膜间隙综合征（CS），表现为肢体局部肿胀、疼痛、麻木，易致肢体坏死或功能障碍。一氧化碳中毒还可并发高热、惊厥和肺炎等。CompanyLogo四.急性一氧化碳中毒治疗1.首先迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床、休息、保暖、保持呼吸道通畅。2.纠正缺氧：吸氧，近况高压氧治疗。3.血磁治疗：可补充患者的氧合血红蛋白，改善组织缺氧。4.防治脑水肿：严重中毒后脑水肿可在24~48h发展到高

7、峰。目前常用20%甘露醇，静脉快速滴注（防止渗出血管外），也可用速尿脱水、ATP、地塞米松也有助于缓解脑水肿。5.促进脑细胞代谢。6.防治并发症和后遗症。五.急救与护理加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，即使脱离中毒环境对预后至关重要。医务人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤袋，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送往医院，呼吸心跳停止者，