急性一氧化碳中毒ppt课件

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1、12病例分析王XX，男，65岁，因“意识障碍半小时”入院。半小时前家属发现患者呼之不应，周围未见呕吐物，房间内有一煤火炉，患者一人单住，睡前无明显异常。既往体健，无高血压、肝肾及糖尿病病史，无药物过敏史。3体格检查：T36.8℃P98次/分R24次/分BP130/70mmHg浅昏迷状，呼之不应，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，双瞳孔正圆等大，直接约4mm，光敏。口唇樱桃红色，心肺未查及阳性体征，腹软。脑膜刺激征阴性，四肢无活动，肌张力无增高。双侧巴氏征阳性。4诊断？进一步检查？治疗计划？5急

2、性一氧化碳中毒Acutecarbonmonoxidepoisoning6定义：在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(CO)，CO是无色、无臭和无味气体。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。72011年3月29日13时24分山西省介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉在检修中发生一氧化碳中毒事故，当时安泰集团当班检修人员１５人，事故发生后又有２人进入现场抢救，现场人员共１７人。10人死亡。2010年10月10日凌晨3点左右，重庆松藻煤电

3、公司位于綦江县石壕镇的一座煤矿发生事故，4个正在进行打钻作业的矿工一氧化碳中毒，无一生还。82010年11月19日，陕西靖边再次发生一氧化碳中毒事故，已导致三人不幸遇难，而在此之前当地已发生两起一氧化碳中毒事故，共造成六人遇难，两人受伤。2008年12月2日陕西榆林市定边县堆子梁中学1日晚因取暖发生12名女学生一氧化碳中毒事故，11名学生抢救无效死亡。画红圈的房屋发生一氧化碳中毒事故9一、病因及发病机理10工业上，在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致

4、吸入中毒。失火现场空气中CO高达10％，也可引起现场人员中毒。11煤炉产生的气体含CO量高达6％～30％，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5％～6％，连续大量吸烟也可致CO中毒。12（一）CO中毒主要引起组织缺氧CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大240倍。CO吸入人体内后，85％与血红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，使人体红细胞失去携氧能力。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞

5、呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。13（二）CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。（三）缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。14二、临床表现151、正常人血液中COHb含量可达5％～10％。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与

6、患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级：16（一）轻度中毒血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，感觉迟钝、意识模糊、嗜睡等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。（二）中度中毒血液COHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈现樱桃红色，但一般较罕见。17（三）重度中毒血液COHb浓度达30％～50％，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、消化道

7、出血、休克、心律失常、心肌梗死及肾衰竭等。患者可呈去皮质综合征状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。182、迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分在2月内）突然发生一系列神经精神症状，称为迟发性脑病或后发症。1920三、实验室检查及辅助检查21(一)血液COHb测定：血液COHb定性阳性。浓度可用于中毒分度。22(二)脑电图(EEG)检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。(三)头部CT检查

8、脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。23四、诊断24病史诊断临床表现实验室检查除外其他气体中毒、安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等疾病。25五、治疗26(一)终止CO迅速转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。(二)氧疗给予吸氧治疗，如面罩吸氧。高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织