急性一氧化碳中毒(1).ppt

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1、急性一氧化碳中毒邯郸市第一医院急诊科宋向川2013.1概念：CO是无色、无臭和无味气体，不溶于水。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，吸入大量一氧化碳（>0.01％）后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，导致组织缺氧而产生急性中毒.俗称：煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。途径1、生产性中毒：在工业生产中，接触含碳物质燃烧不全时，通风不良、防护不周或意外事故。2、生活性中毒：日常生活中煤气泄漏、煤炉取暖时烟囱堵塞，室内CO潴留。中毒机制1.阻碍O2的传递和释放。CO+HbHbCO（失

2、去携O2能力）导致低O2血症和组织缺O2。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。Hbco比HbO2解离慢3600倍。Hbco的存在还抑制HbO2的解离，使血O2不易释放供组织利用，加重组织缺O2。2.抑制细胞呼吸CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能；CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。3、中枢神经对缺氧最敏感，首先受到损害。脑缺O2，脑内小血管痉挛，扩张、麻痹。ATP在无氧环境下迅速耗尽，钠离子蓄积于细胞内，渗透性增强，细胞内水肿，严重者脑水肿。脑内

3、酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水肿，激发脑血管病变，微血栓形成。可致使少数人发生迟发型脑病4.组织缺O2程度与血中HbCO浓度呈正比关系。而血中HbCO浓度又与空气中CO浓度和接触时间成正比（血中HbCO的饱和度与空气中O2与CO的分压有关）。大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺盛。)临床表现1.轻度：血中HbCO浓度10－20％。剧烈头痛、头晕、四肢无力，恶心、呕吐、嗜睡或意识模糊。2.中度：血中HbCO浓度30-40%。意识障碍，瞳孔

4、对光反射和角膜反射迟钝，对疼痛刺激减弱，皮肤粘膜呈樱桃红色。呼吸、脉搏增快，烦躁、多汗。3.重度：血中HbCO浓度50%以上。深昏迷，大小便失禁，各种反射消失，四肢肌张力增高，脉搏弱快，呼吸困难；可并发心肺脑等损害。及时救治，多数患者可清醒，但往往留有后遗症。CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）：少数中、重度急性CO中毒患者，在意识恢复完全清醒2－60d后（又称“假愈期”），再次出现神经精神症状。称CO中毒迟发性脑病。精神意识障碍：痴呆、谵妄、逆行性遗忘症。锥体外系损害：共济失调、震颤麻痹综合征。锥体系损害

5、：偏瘫、病理反射征阳性。大脑皮层局灶性损害：偏盲、失明、失语、癫痫。迟发型脑病精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害局造型功能障碍周围神经损害辅助检查1、血液Hbco测定：早期测定血液HbCo是确诊CO中毒的简便有效方法。1）加碱法：血2－3滴＋蒸馏水3-4ml＋10％NaOH1－2滴。正常血液呈棕绿色，血中HbCO增多时仍保持淡红色不变。2）硫酸铜法：血2ml＋等量水＋饱和硫酸铜3滴。正常呈棕色沉淀，有HbCO时呈砖红色沉淀。3）煮沸法：取蒸馏水10ml加入病人血液3-5滴，血液中如有HbCo，煮沸后

6、仍为红色2、脑电图3、头部CT救治与护理加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。病情判断：1、病情严重度：1）持续昏迷抽搐达8小时以上；2）Pa低于36mmHg,PaCo2大于50mmHg；3）昏迷伴心力衰竭或失常。急救与护理加强现场救护医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道

7、通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。急救与护理纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧

8、可缩短至20min。急救与护理高压氧治疗安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的HbCo很快消失，形成HbO2，促使CO排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品防治脑水肿：利尿、脱水。应用激素。促进脑细胞代谢：ATP、辅酶A、细胞色素C