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1、不典型急性心肌梗死的误诊分析【关键词】心肌梗塞诊断我院2005年-2009年共收治急性心肌梗死(AMI)患者524例,其中病初误诊38例,误诊率7.25%。临床表现均不典型,占同期住院不典型AMI15.45%(246例)。现分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男20例,女18例,年龄45-85岁。基础心脏病:冠心病16例,高血压心脏病6例,慢性阻塞性肺源性心脏病4例,无心脏病12例。合并2型糖尿病16例,合并肺部感染、慢性支气管炎、高血压、慢性肾功能不全26例。1.2 方法 经动态观察心电图及心肌损伤标志物,所有病例均确诊为AMI。入院8h内主要考虑其他疾病
2、或漏诊,未采用溶栓、抗凝和(或)抗血小板聚集等治疗为误诊病例。41.3 误诊情况 本组误诊为消化系统疾病16例,主要表现腹痛,其次有腹胀、腹泻、恶心呕吐,误诊为消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性肠炎等；误诊为神经系统疾病10例,表现反复晕厥、意识障碍、偏瘫、反复眩晕、全身极度乏力,诊为短暂性脑缺血发作、脑梗死、椎基底动脉供血不足；呼吸系统疾病6例,误诊为哮喘发作、肺梗塞、感染性休克；其他分别误诊为牙龈炎、肩周炎、颈椎病。其中伴心电图不典型24例,非特异性ST段和T波改变16例,常规十二导联心电图正常4例,十八导联心电图正常2例,室上速并左束支传导阻滞2例；伴心
3、肌酶不典型6例,4例心肌酶正常,仅肌钙蛋白升高；2例心肌酶及肌钙蛋白在起病12h内正常,后复查升高。2 结果予卧床休息、抗凝、抗血小板聚集、护心、支持对症等处理后10-14d,病情稳定28例,初步稳定后转院2例,自动出院2例,死亡6例,死于心源性休克2例,心脏性猝死4例。3 讨论43.1不典型表现原因(1)消化系统症状:腹痛最常见,其产生机制[1]为心脏感觉纤维进入脊髓后与由上腹部传来的感觉纤维共同会聚于同一神经元,经同一传导途径上传；心室附壁血栓脱落使肠系膜动脉栓塞；迷走神经传入感受器几乎均位于心脏后下壁表面,当心肌缺血、缺氧时刺激迷走神经可产生腹痛、腹泻,恶心、
4、呕吐。另外心排血量下降致胃肠供血不足、应激性溃疡也可出现消化系统症状。(2)神经系统症状:冠心病常伴其他大中动脉粥样硬化,当AMI时心排血量降低、心律失常、组织灌注不足、血流缓慢易致脑循环急性紊乱,可出现缺血性脑卒中征象,即所谓心脑卒中[2]。(3)呼吸系统症状:AMI后由于心脏舒缩力显著减弱或不协调可发生急性左心衰；心肌广泛坏死、心排血量急剧下降、神经反射引起周围血管扩张,可导致心源性休克。当存在肺基础疾病及合并肺部感染时,容易和呼吸系统疾病混淆。(4)其他表现:心肌急性缺血缺氧时产生酸性代谢产物,刺激心交感神经传入纤维产生痛觉,向C2-T10脊神经部分放射可引起
5、上颌、颈部、背部、左上肢等部位疼痛。(5)心电图不典型:非ST段抬高AMI仅有ST段压低和(或)T波倒置；常规十二导联不能反映后壁、右室梗死；梗死范围小,多处或对应性梗死,梗死向量相互抵消可表现为正常心电图；合并束支传导阻滞、预激综合症、心动过速等基线异常,对病理性Q波及ST段偏移判断会造成干扰。(6)心肌酶不典型:目前诊断早期AMI心肌损伤标志物主要有肌红蛋白、CK2MB、肌钙蛋白,以肌钙蛋白T最为敏感。当小范围AMI时前两种酶可能正常,肌钙蛋白T升高。本组有2例心肌酶及肌钙蛋白在起病12h内正常,可能初为AMI先兆症状,出现心肌坏死后才升高。3.2误诊分析(1)
6、患者因素:本组以老年人多见,年龄45-85岁。老年患者感觉神经传导减弱,对疼痛敏感性差；脏器功能减退,基础疾病多,AMI时表现多样而缺乏特异性；老年人记忆力减退限制了病史的准确性。(2)医师因素:本组心血管科误诊4例,其他科室34例,可见多数非专科医师对AMI不典型表现认识不足,忽视了对疾病的全面分析造成漏误诊。(3)对心电图及心肌酶在AMI作用缺乏足够认识:心电图是诊断AMI最快速有效的检查方法,应为老年人常规检查,但其灵敏性及特异性有一定局限。心肌损伤标志物升高是诊断AMI必备条件,二者常需结合,动态观察。43.3误诊预防(1)加强对老年人不典型AMI的认识:文
7、献报道[3],老年人AMI以消化道症状为主者占27.12%,以呼吸系统症状为主占21.18%,以神经系统症状为主占20.6%,其他5.3%,可见老年人AMI症状多不典型,如不注意识别,容易出现漏误诊。对于老年患者突然发生休克、严重心律失常、完全性左束支传导阻滞者、心力衰竭、呼吸困难、上腹胀痛或呕吐、晕厥、抽搐者,应想到AMI可能[4-5]。(2)全面收集临床资料:注意有无心血管症状如气促、胸闷、心悸、乏力,既往有无心血管病及高危因素如高血压、高血脂、糖尿病等存在。(3)重视心电图和心肌损伤标志物检查:对于高度怀疑本病而心肌酶、肌钙蛋白、心电图正常者,也不能轻易排
