不典型急性心肌梗死诊治分析

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1、不典型急性心肌梗死诊治分析新型溶栓剂不断问世，目前已由第2代的纤维蛋白选择性溶栓剂向第3代的溶栓突变体发展。r-PA是基因重组纤溶酶原激活剂单链非糖基化缺失变异体，其纤维蛋白选择性更强且血浆半衰期是天然t-PA的3～4倍，可以方便的静注给药。RPAIDⅡ、GUSTOⅢ等试验表明,r-PA60～90min达到TIMI3级血流者多于t-PA而远期疗效和主要并发症均无明显差别。另一种新型溶栓剂TNK-tPA是t-PA的突变体，具有纤维蛋白特异性增强和PAI-I抵抗的特点，其半衰期长，仅需1次静脉给药，TNK-tPA60min的开通率与其他溶栓剂90min的开通率相当，但AS-STE

2、NT-1和AS-STENT-2发现TNK-tPA与t-PA相比30天的病死率、1年的病死率和脑出血发生率无显著差别。（2）介入治疗：直接PTCA与溶栓治疗相比再通率高，达到TIMI3级血流者明显增多，残余狭窄少，再狭窄率低，缺血复发少，且出血危险性低，具有一定的优越性。适应证包括：在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA；急性ST段抬高、Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI

3、并发心源性休克患者，年龄＜75岁，AMI发病在36h内，并且血运重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗，适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段；AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄，血流减慢（TIMI血流≤2级），如在发病12h内，可考虑进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误并由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术，根据Zmvs2.19±0.65mm）；而晚期管腔丧失明显小于对照组（0.364±0.48vs0.

4、71±0.48mm）。介入治疗策略的制定受介入器材的制约，后者的进步势必促进介入治疗适应证的进一步拓宽，以药物涂层支架为代表的新型介入器材的出现是介入治疗学的又一重大进展。2.5.3其他常规药物治疗硝酸酯类药物：综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可缩小梗死面积和改善局部心肌功能，防止大面积心肌梗死后的左室重构，轻度降低病死率。AMI早期如无禁忌证通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48h。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。抗血小板治疗：采用强化抗血小板治疗，除了常规应用环氧化酶抑制剂阿司匹林外，加用ADP受体拮抗剂，并且应用时间有逐渐延长

5、的趋势。氯吡格雷因其作用迅速而副作用明显减少已经成为了噻氯匹定的替代品。抗凝治疗：临床试验研究证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或等同于静脉滴注普通肝素，鉴于前者有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，因此可用低分子量肝素代替普通肝素。而普通肝素主要用于AMI溶栓治疗的辅助治疗。β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡、缩小心肌梗死面积、降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。大量研究证明AMI后早期应用β受体阻滞剂可以明显降低AMI后病残率及

6、病死率，早期、长期应用得益较多。对于AMI高危人群即大面积或前壁梗死患者益处最大。几项大规模临床随机试验如ISIS4、GISSI-3、SMILE和CCS-1研究已确定AMI早期使用ACEi能降低病死率，尤其是前6周的病死率低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂，若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。2.5.4非ST段抬高的AMI的危险分层及处理2.5.4.1非ST段抬高的AMI的危险性分层低危险组：

7、无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者，中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者(1)不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；(2)ST下段压低>1mm。高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。2.5.4.2非ST段抬高的AMI的药物治疗该类患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者基本相同。准备24h内做CABG应优先使用依诺肝素作为非ST段抬高心肌梗死的抗凝药物。2.5.4.3介入治疗最近的研究表明非ST段抬高的AMI（NSTEMI）与S