β受体阻滞剂对合并心衰的劳力型心绞痛疗效分析

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1、β受体阻滞剂对合并心衰的劳力型心绞痛疗效分析【关键词】心绞痛劳力型心绞痛是由于冠状动脉内粥样斑块形成较明显的固定狭窄后，当心肌需氧量超过供应水平时，即有缺血性心脏病症象发生[1]。这类病人一般心功能基本正常，可使用β受体阻滞剂治疗。而对于合并充血性心力衰竭的劳力型心绞痛患者，特别是对于NYHAⅢ级以上、LVEF30%以下的病例使用β受体阻滞剂治疗的报道较少。我们对56例冠心病合并充血性心力衰竭的劳力型心绞痛患者使用β受体阻滞剂治疗后取得满意疗效，现报道如下。１资料与方法1.１一般资料56例患者均具备下列条件：(1)冠状动脉造影显示冠脉固定狭窄病变在75%以上，其中单

2、支病变16例，二支病变11例，三支病变29例。(2)均有典型的心绞痛，ECG示心肌缺血相关导联ST下移＞0.1mv；(3)均合并充血性心力衰竭，心功能NYHA分级均在Ⅱ～Ⅳ级，其中49例患者心脏超声示LVEF＜30%，4例合并中重度二尖瓣返流，心脏超声示LVEF＞50%。本组病例中男性45例，女性11例，年龄42～83岁，平均年龄６４±１３岁，病程3～21年。51.２方法56例患者基本用药为硝酸脂、阿司匹林、利尿剂、ACEI，基本药物治疗时间为2周，部分病人加用洋地黄、低分子肝素及钙离子拮抗剂。在此基础上口服倍他乐克6.25～200mg/d。平均33±24mg/d。

3、疗程15～102d。平均45±25d。1.3临床疗效观察与评定在口服倍他乐克治疗前后记录血压、静息状态下心率、体表心电图、胸部Ｘ线照片、心脏超声检查LVEF。疗效评定标准(1)显效：症状消失或减少90%以上，心绞痛发作时很少或基本不用硝酸甘油，(2)改善：心绞痛发作次数及硝酸甘油用量减少50%～90%，(3)无效：症状及硝酸甘油用量的减少未达到改善的程度。同时观察治疗前后心肌耗氧量（心率×收缩压）、心脏超声左室射血分数（LVEF）、心电图ST段下移及胸片肺瘀血等改善情况。56例患者出院后均继续服用倍他乐克并随访1年，记录因心衰而再次住院和死亡情况。2结果5本组病例经

4、倍他乐克治疗后临床总有效率95%，其中显效80%，有效18%，无效2%。治疗后病人心肌耗氧量下降26（P＜0.001），心绞痛发作次数下降77.9（P＜0.001），94.4%的患者胸片示肺瘀血消失（P＜0.05），无一例发生心衰加重或陷入急性低心输出量状态，见表1。表1β受体阻滞剂治疗合并心衰的劳力型心绞痛疗效分析本组病例随访1年，有3例因急性左心衰而再次住院，1例患者直接因心衰而导致死亡。3讨论倍他乐克是β1受体阻滞剂，它用于劳力型心绞痛的治疗目的在于减慢心室率，抑制心肌的收缩力，降低心肌作功的耗氧量，增加心肌能量储备[2]。另外，由于β受体阻滞剂能通过其对

5、抗儿茶酚胺分解脂肪作用，以减少循环中游离脂肪酸的浓度，而游离脂肪酸浓度增高会增加心肌耗氧量，因此β受体阻滞剂的代谢作用，对于缺血性心脏是有益的，其疗效比硝酸甘油、钙离子拮抗剂更好[3]。过去，在合并充血性心力衰竭的劳力型心绞痛治疗中，由于担心加重心衰，往往放弃或回避使用，至使部分病人疗效不佳。目前已证实，心衰时交感神经兴奋性增强是机体的重要适应机制之一，且这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应[4]。但持久的交感兴奋性增强使小血管收缩，心率增快，促心肌肥厚，使心肌需氧量增大，氧及能量的供应更缺乏，可使心绞痛频繁发生，甚至由于心肌缺血反复叠加而形成急性心肌梗死

6、[5]。本组病例服用倍他乐克后心率血压乘积、每周心绞痛发作次5数、每周硝酸甘油消耗量均有下降（P＜0.01），肺部罗音减少，肺部淤血消失（P＜0.05），ECG所见ST段下移亦有改善（P＜0.05），有显著差异，说明疗效明显。本组病例治疗前后LVEF未见明显下降，部分病例还有上升，但P值＞0.05无统计学上的显著差异，考虑与其中3例合并瓣膜返流有关。本组病例中有17例治疗后肺部淤血消失，并未出现加重，提示使用β受体阻滞剂后结合硝酸脂的治疗心肌氧的供求重新达到平衡，心肌的代谢得到改善，因而心功能进一步恢复。由此部分病人还顺利地接受了PTCA或CABG治疗。21例患者

7、出院后一直服用倍他乐克，随访一年仅1例因急性左心衰而再次住院，无1例患者因心衰而导致死亡，说明较长期服用亦是安全的。综上所述，倍他乐克治疗合并心衰的劳力心绞痛是安全的、有效的。注意一般选择心功能NYHAⅢ级以下的病例，且需从小剂量开始，以免使一部分病人陷入急性低心输出量状态。而对于NYHAⅢ级以上、LVEF30以下的病例，在使用倍他乐克过程中，只要治疗得当，亦可收到良好的疗效。【参考文献】1陈在嘉，徐义枢，孔华宇主编.临床冠心病学[M].第１版.北京：人民军医出版社，1994.462Esler,MkayeD,LambertG,etal.Adrenergicn