2型糖尿病血淤证与非血淤证患者抵抗素、脂联素水平的比较

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1、2型糖尿病血淤证与非血淤证患者抵抗素、脂联素水平的比较作者:邓巍,武丽,臧知明,运晨霞,陈贵海【摘要】  目的探讨2型糖尿病(2TDM)患者抵抗素、脂联素与血淤证的关系。方法酶免或放免检测脂联素、抵抗素、内皮素血清或血浆浓度。使用SAS9.1forwindows统计分析。结果①血淤证检出率为0.42;②血淤  由表1可知,与非血淤证2型糖尿病患者相比,血淤证组瘦素水平升高(t=3.7774,P<0.01),脂联素(t=6.4586,P<0.01)、胰岛素(t=2.0254,P<0.05)水平降低,差异有统计学意义,血清抵抗素(t=0.7288,P>0

2、.05)未见显著差异。  3.3血浆内皮素、肿瘤坏死因子水平比较2型糖尿病血淤证与非血淤证患者血浆内皮素、肿瘤坏死因子水平的比较见表2。表2血淤证与非血淤证患者血浆内皮素、肿瘤坏死因子水平的比较(略)  由表2可知,与非血淤证2型糖尿病患者比较,血淤证组内皮素(t=2.0924,P<0.05)、肿瘤坏死因子浓度升高(t=2.0303,P<0.05),差异有统计学意义。9  3.4多元线性相关分析以抵抗素为因变量,以瘦素等脂肪因子、糖脂代谢指标为自变量,进行2型糖尿病患者总样本多元线性相关分析。由简单相关系数矩阵发现,①抵抗素与血淤证、脂联素、瘦素、胰

3、岛素、空腹血糖等均未见显著相关关系(P>0.05);抵抗素与TG有相关趋势(r=0.3959,P=0.0934),但未达到统计学水平。②脂联素与瘦素、胰岛素未见相关关系(P>0.05);与高密度脂蛋白胆固醇正相关(r=0.2606,P<0.05)。③瘦素与胰岛素(r=0.6579,P<0.01)、内皮素(r=0.4277,P<0.05)、舒张压(r=0.4865,P<0.05)正相关,有显著统计学意义。④胰岛素与体质量指数正相关(r=0.45935,P<0.05)。  4讨论  4.19抵抗素抵抗素(Resistin)是2000年由Steppan发现

4、的一种由脂肪细胞分泌的蛋白激素。其生物学效应尚不完全清楚,主要是对抗胰岛素,使血糖水平升高、脂肪细胞增生而致肥胖。抵抗素降低糖耐量,从而在糖尿病的发病中具有重要作用。许多研究结果均支持抵抗素与中心型肥胖、胰岛素抵抗有关,而且近期研究结果显示,抵抗素可能参与血管内皮细胞功能稳态的调节。因此推测抵抗素在2型糖尿病心血管病变发生发展过程中可能有重要病理生理学作用。但是我们的研究既未发现抵抗素在血淤证与非血淤证之间存在差异,也未见到其与瘦素、胰岛素等脂肪因子、内皮素、肿瘤坏死因子等之间存在相关关系,与倪一虹,江彤等[1,2]的结果不一致。可能由于人类与啮齿动

5、物不同,人类血中抵抗素主要来源于巨噬细胞而非脂肪组织而致;也可能抵抗素存在未知的作用和调节机制,有待进一步研究。  4.2脂联素脂联素(Adiponectin,Acrp30)是1995年由Scherer发现的一种脂肪细胞特异性分泌的一种蛋白激素。血清含量与体质量指数成负相关,糖尿病患者血浆含量降低,而伴有动脉粥样硬化的糖尿病患者含量更低,表明Acrp30在调节糖脂代谢方面具有重要作用。而且Acrp30还有抗动脉粥样硬化的效应,并参与血管损伤的修复。我们的研究结果发现,2型糖尿病患者非血淤证显著高于血淤证组,与血淤证负相关(r=-0.4762,P<0.

6、05),而且与高密度脂蛋白胆固醇正相关(r=0.2606,P<0.05),与目前大多数研究结果一致[3,4];但是未见到脂联素与瘦素、胰岛素存在相关关系(P>0.05),有待进一步研究。  4.3瘦素瘦素是一种脂肪组织源激素。给予肥胖基因发生突变而缺乏瘦素的肥胖鼠外源性重组瘦素,可使其摄食减少,能量消耗增多,体质量下降,高血糖得以纠正。研究发现瘦素与胰岛素(r=0.6579,P<0.01)、与内皮素(r=0.4277,P<0.05)存在显著正相关关系;而且与舒张压正相关(r=0.48695,P<0.05)。我们还发现瘦素与内皮素二者在血淤证与非血淤证

7、之间均有显著差异,与我们既往的研究结果[5~7]一致,表明瘦素与血淤证的联系可能是通过调节血管活性因子实现的。【参考文献】  [1]倪一虹,陈丽,栗华.血清Resistin水平与2型糖尿病大血管并发症的关系[J].山东大学学报(医学版),2004,42(4):428.  [2]江彤,薛海波,卢承德.2型糖尿病患者血清抵抗素水平与血管内皮功能紊乱的关系[J].青海医药杂志,2007,37(9):2.  [3]邹继红,李洁,谢玉兰,等.老年2型糖尿病脂联素与血小板活化和动脉粥样硬化相关性研究[J].中国糖尿病杂志,2007,15(2):102.  [4]

8、李长江.脂联素抗动脉粥祥硬化作用的实验研究[D].山东大学:山东大学博士学位论文,2007.  [5]陈贵海

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