灯盏花提取物对体外高压培养鼠视网膜神经节细胞骨架影响实验研究

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1、成都中医药大学硕士学位论文附件2申明本人承诺：硕士学位论文灯盏花提取物对体外高压培养鼠视网膜神经节细胞骨架影响的实验研究是本人在成都中医药大学攻读硕士学位期间在导师指导下独立进行研究工作所取得的成果，无抄袭及编造行为。该论文著作权及涉及的有关知识产权归成都中医药大学所有，有关该学位论文成果的开发、转让、论文发表等，均需征得导师和成都中医药大学同意。本人同意：成都中医药大学有权通过影印、复印等手段汇编学位论文予以保存，并提供查阅和借阅；有权按照规定向国家有关部门、机构送交论文及电子版，公布（或刊登）论文内容。硕士生签名：导师签名：40年月日成都中医药大学硕士学位论文灯盏花提取

2、物对体外高压培养鼠视网膜神经节细胞骨架影响的实验研究11前言青光眼(glaucoma)是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的临床症候群，主要与病理性眼压升高有关。当眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将会给眼球内各组织，尤其是视神经视功能带来损害，最典型和最突出的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小，如不及时采取有效治疗，视野可以全部丧失[1]，终至失明。青光眼因其发病率高和不可逆性致盲的特点受到眼科医师的关注。2000年全球约有6680万原发性青光眼患者及约600万继发性青光眼患者，其中约有670万患者因青光眼致盲[2]。2004年至2

3、007年在安徽进行的健康人群青光眼发病率筛查发现，正常人群中青光眼的发病率为1.14%，其中原发性闭角型青光眼(PACG)0.67%，原发性开角型青光眼（POAG）0.39%，Quigley等预测到2010年青光眼总患病人数将达到60.5百万，到2020年增加到79.6百万，其中PACG占26%，是全球第二大致盲眼病，中国的PACG在2010年和2020年将分别达到7.47百万和10.09百万，占世界总PACG患病人数的47.5%与48%[3]。青光眼已成为我国当前主要致盲眼病之一，青光眼致盲的严重性及对青光眼的防治工作日益迫切[4]。降低眼压一直以来是治疗青光眼的主要目的。然而，

4、临床发现，高眼压与有无视神经损害没有对应关系，眼压尚不能完全解释造成视神经损害的机制。随着对青光眼研究的不断深入，广大的学者们已认识到青光眼的发病原因是多方面的，涉及年龄、种族、青光眼家族史、近视、糖尿病、中风、高血压引起的低灌注、外周血管病、血管痉挛、血液流变学等多种因素[5]。国内外许多学者对青光眼进行了大量实验性和应用性的研究，取得了一定进展，但是对青光眼的发病机制还不十分清楚。目前主要有两种学说：机械学说与血流学说[6]。机械学说提出，眼压升高使视神经细胞轴浆流阻滞于筛板区，线粒体产生的ATP不能为轴突膜所利用，可使轴突蛋白生成和移动减少，导致21本论文为四川省教育厅重点

5、实验室专项课题（200ZD013）部分内容。成都中医药大学硕士学位论文细胞正常代谢受损而死亡；另外，眼压升高使筛板组织变形，筛板区轴突阻断，靶组织营养成分减少致RGCs凋亡。此学说指出眼压升高、轴浆流阻滞与特定视野缺损间密切相关[7]。但是部分人眼压虽高于正常范围却不产生视乳头损害及视野缺损；部分人有视乳头损害和视野缺损，但眼压却在正常范围；部分病人经药物或手术治疗后，眼压虽控制在正常，视野缺损仍继续进展；另外青光眼常伴有全身的血流动力学异常，如糖尿病、高血压、周围血管病、偏头痛等，和内在的视神经血管异常，如视盘出血等。因此非眼压因素日益受到人们关注。血流学说认为：青光眼视神经损害

6、的发病机制至少部分原因是由于视神经和视乳头的血流异常所致[8]，视乳头表层血流下降、红细胞粘度升高、血流峰速低、血管阻力指数高、低血压、血管痉挛等导致视乳头微循环受累，视神经损害产生。并且随着研究的深入，越来越多的学者认为，高眼压和视盘缺血均与视神经损伤关系密切，且两者有协同作用[9]。但是，血流学说在众多的非眼压因素中最被重视。随着研究的深入，对青光眼的机理研究表明可能还有其它原因参与了视神经损害和视网膜神经节细胞（retinalganglioncells，RGCs）凋亡，如：视盘缺血、氧化应激与动脉硬化、光损伤造成的氧自由基、缺氧等。虽然原因各异，但是在视网膜和视神经局部都会产

7、生相似的微环境改变：1）氧自由基；2）神经营养因子剥夺和逆行轴突运输障碍；3）一氧化氮代谢紊乱；4）谷氨酸的蓄积等，这些改变均诱导RGCs凋亡。视网膜神经节细胞程序性死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路，视神经萎缩是青光眼发展的最终结局[10]。人眼约有100万个RGCs，将视觉信号传递至大脑的靶区。与此同时，逆行的轴浆流将神经生长因子及其他因子传至RGCs，这样才能维持神经原的生存。压力或低血流灌注压所致缺血缺氧等使视神经纤维轴浆流中断，导致靶源性神经营养因子的供给