hdac-反义脱氧寡核苷酸抑制诱导的心肌细胞肥大的论文

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1、HDAC2-反义脱氧寡核苷酸抑制诱导的心肌细胞肥大的论文摘要】目的：利用反义脱氧寡核苷酸技术探讨组蛋白脱乙酰基酶2（hdac2）对心肌细胞肥大的促进作用，为探寻心肌细胞肥大的发病机理及其防治提供一新的思路。方法：常规方法培养原代心肌细胞，利用血管紧张素ⅱ（angⅱ）刺激心肌细胞制成心肌细胞肥大的体外模型，应用fugene6转染hdac2-反义脱氧寡核苷酸进行干预。以逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）观察hdac2和β肌球蛋白重链（β-mhc）mrna的表达；通过相差显微镜观察心肌细胞的形态和面积；利用免疫组织化学法检测心肌细胞hdac2和c-fos蛋白的表达。结果：与对照组相比，肥大组

2、心肌细胞面积，hdac2mrna和β-mhcmrna表达均增加（p均<0.01）；hdac2蛋白和c-fos蛋白表达增加（p<0.01）。利用fugene6将hdac2-反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞，hdac2-反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组减小，hdac2mrna和β-mhcmrna表达减少，hdac2蛋白表达亦减少（p均<0.05）。fugene6组，错义组与肥大组变化相似。结论：angⅱ致心肌细胞肥大过程中伴有hdac2的mrna和蛋白表达增加，应用hdac2反义脱氧寡核苷酸后可使之下降，说明hdac2参与了心肌细胞的肥大机制。【关键词】组蛋白脱乙酰基

3、酶类；血管紧张素ⅱ；心肌abstract：objective:toobservetheinhibitoryeffectofhistonedeacetylase2-antisenseoligonucleotideoncardiocytehypertrophyinducedbyangiotensinⅱ.methods:theculturedcardiocytesdividedintocontrolgroup,fugenegroup(treatedwithangⅱandfugene),cardiocytehypertrophygroup(treatedwithangⅱtoinducehype

4、rtrophy),hdac2-asodngroup［givenwithhistonedeacetylase2(hdac2)-antisenseoligonucleotide(asodn）andangⅱ］andhdac2-missenceoligonucleotide(msodn)group(givenwithhdac2,msodnandangⅱ).themorphologicchangesofcardiocyteswereobservedunderthecontrastphasemicroscope.themrnalevelsofhdac2andβ-mhcwereexaminedbyr

5、ealtimepcrmethod.theproteinexpressionsofhdac2andcfos,wasexaminedbyimmunohistochemistrymethod.results:comparedwithcontrolgroup,thecardiocytesenlarged（p<0.01）underthecontrastphasemicroscope;themrnalevelsofhdac2andβ-mhcandtheproteinexpressionsofhdac2andcfosincreased（p<0.01）inhypertrophicca

6、rdiocytes;butgivenbyhdac2-asodn,theseindexesdecreased（p<0.05）.therewasnosignificantdifferenceamongfugene6groupandcardiocytehypertrophygroupandhdac2-msodngroup.conclusion:theresultsmeansthathdac2mayplayaroleingenesisofcardiocytehypertrophy.hdac2asodnmaybeanewdrugtotreatcardiocytehypertrophy.au

7、thor′s　address：thesecondaffiliatedhospitalofharbinmedicaluniversity，harbin,heilongjiang,150086,chinakeywords：histonedeacetylases；angiotensinⅱ；myocardium多种疾病伴有心肌细胞的肥大，而且多种生理、病理性刺激因素也可以导致心肌细胞的肥大。wWW.11665.COM目前已经认识到心肌细胞的肥大与基因转